929300

7/82

نیمه خشك

130300

6/11

مدیترانه ای

45900

4

نیمه مرطوب

18300

7/1

جمع

1123800

100

1-1-3- منابع آب استان:

منابع آب در استان به دو صورت سطحی و زیرزمینی قابل بررسی است. منابع آبی استان شامل 1053 حلقه چاه عمیق و نیمه عمیق، 993 دهنه چشمه و قنات و دو رودخانه دایمی قمرود و قره چای بوده كه مجموع آب استحصالی، بالغ بر 1152 میلیون متر مكعب بوده كه 93% آن در بخش كشاورزی به مصرف می رسد (جدول2-1). مهمترین رودخانه در بخش مرکزی استان قم قمرود می باشد که با طول 228 کیلومتر از کوه های داران و خوانسار سرچشمه می گیرد و به همراه رودخانه قره چای به مسیله می ریزد. در قسمت جنوب و جنوب غربی (ارتفاعات اردهال) قرار دارد و کوه غلیق بلندترین قله و تخت سرحوض، گلستان، کوه خضر و دو برادران از کوه های مهم استان و اطراف شهر قم می باشند.

دریاچه حوض سلطان یا دریاچه شاهی به صورت یک حوضه ی کویری است که در گوشه دریاچه نمک واقع شده، در تابستان سفید مایل به قهوه ای و کویر کامل می باشد و در زمستان و بهار به صورت دریاچه ای ظاهر می شود. در گذشته این دریاچه بخشی از دریاچه نمک (مسیله) بوده ولی امروز از آن جدا افتاده است و در کنار اتوبان قم – تهران قرار دارد.

دریاچه نمک (مسیله) محصور بین ارتفاعات می باشد و میزان نمک آن بسیار زیاد است. رودهای جاجرود، کرج، حبله رود و شور به آن می ریزند. در این دریاچه فقط در فصل زمستان آب یافت می شود و در فصل تابستان به جای آب ورقه های نمک جلب نظر می کند. هوا در این ناحیه خیلی خشک است و اختلاف دما در شب و روز به 70 درجه سانتی گراد می رسد.

رودهای استان عموماً از غرب به شرق و از جنوب به شمال جریان دارد كه مهمترین آنها عبارت است از:قره چای، قمرود، بیرقان، بیدهند، قره سو و طغرود و همچنین رودهای شور، كرج و جاجرود از شمال استان وارد شده و در نهایت همه آنها به دریاچه نمك (مسیله) میریزند.

متوسط بارنگی استان به میزان 145 میلی متر و حداقل درجه 13- درجه سانتی گراد (كه این دما در زمستان سال 87 به 23- درجه سانتی گراد رسید) و حداكثر آن 46 درجه سانتی گراد می باشد.

مناطق عمده كشاورزی استان به شرح ذیل می باشد:

• دشت جعفرآباد با 20644 هكتار و 140 میلیمتر بارندگی

• دشت قم (حومه) با 39874 هكتار و 136 میلیمتر بارندگی

• دشت قمرود با 17587 هكتار و 110 میلیمتر بارندگی

• دشت قنوات با 12079 هكتار و 110 میلیمتر بارندگی

جدول(1-2): منابع آبی استان

ی نوشته‌ها

گفتار سوم: مقتضیاتبی طرفی قاضی.. 42

گفتار چهارم: تضمینات رعایت بی طرفی توسط قاضی.. 45

بخش دوم: پیدایش عدالت ترمیمی، آثار و جهات تشابه و تفاوت آن با عدالت کیفری 49

فصل اول: مکتب عدالت ترمیمی 50

مبحث اول: تعریف عدالت ترمیمی.. 50

مبحث دوم: علت ظهور عدالت ترمیمی.. 55

مبحث سوم: اصول کلی و اساسی عدالت ترمیمی.. 58

مبحث چهارم: علل روگردانی از عدالت کیفری کلاسیک.. 60

مبحث پنجم: رابطه عدالت ترمیمی با نیازها و نقش ها 63

مبحث ششم: روش های اجرای عدالت ترمیمی.. 71

گفتار اول: میانجی گری.. 71

گفتار دوم: نشست.. 74

گفتار سوم: حلقه ها یا محافل. 78

گفتار چهارم: هیئتهای ترمیمی جامعه محلی.. 80

فصل دوم: آثار، جهات تشابه و تفاوت عدالت کیفری و ترمیمی 82

مبحث اول: مقایسه عدالت کیفری و عدالت ترمیمی.. 82

گفتار اول: جهات تشابه عدالت کیفری و عدالت ترمیمی.. 82

1- پیشگیری از وقوع جرم. 82

2-جبارن خسارات وارده به افراد (بزه دیده) 86

گفتار دوم: جهات تفاوت عدالت کیفری و ترمیمی.. 87

1-تفاوت در هدف: 87

2-تفاوت در حوزه پوشش جرائم: 92

3-تفاوت در فردی بودن و اجتماعی بودن تأثیر عملکرد. 93

مبحث دوم: آثار عدالت کیفری.. 95

گفتار اول: جری شدن بزهکار 95

گفتار دوم: آسیب به حیثیت اجتماعی بزهکار 96

گفتار سوم: سرافکندگی و شرمساری برای خانواده بزهکار 97

گفتار چهارم: بالا رفتن سرانه زندانیان. 98

مبحث سوم: آثار عدالت ترمیمی.. 100

گفتار اول: امید بزهکار به زندگی و بازگشت به جامعه. 100

گفتار دوم: اعاده وضع بزه دیده به حالت سابق.. 100

مبحث چهارم: عدالت ترمیمی در لایحه جدید آیین دادرسی کیفری.. 102

مبحث پنجم: بسترهای قانونی اجرای عدالت ترمیمی.. 105

مبحث ششم: عدالت ترمیمی در برخی از کشورها 106

گفتار اول: عدالت ترمیمی در کانادا 106

گفتار دوم: عدالت ترمیمی در نیوزیلند. 109

گفتار سوم: عدالت ترمیمی در استرالیا 112

گفتار چهارم: عدالت ترمیمی در ایالات متحده آمریکا 113

گفتار پنجم: عدالت ترمیمی در ایران. 115

بخش سوم: رابطه عدالت ترمیمی و امنیت قضائی 133

فصل اول: تعریف امنیت و رابطه آن با حکومت، عدالت و دادرسی عادلانه 134

مبحث اول: تعریف امنیت.. 134

مبحث دوم: حکومت و امنیت.. 135

مبحث سوم: عدالت و امنیت.. 139

مبحث چهارم: امنیت قضایی و دادرسی کیفری عادلانه. 141

فصل دوم: امنیت قضایی و ارکان آن 146

مبحث اول: عناصر امنیت قضایی.. 146

گفتار اول: استقلال قضایی.. 146

گفتار دوم: بی طرفی قضایی.. 147

گفتار سوم: رعایت کرامت انسانی در دادرسی.. 148

گفتار چهارم: تأمین حقوق جامعه. 149

گفتار پنجم: حفظحقوق متهم. 151

گفتار ششم: تأمین حقوق بزه دیده 152

مبحث دوم: ارکان امنیت قضائی.. 155

گفتار اول: امید به دستگاه عدالت در موارد نقض امنیت.. 155

گفتار دوم: دسترسی آسان به دستگاه عدالت.. 157

گفتار سوم: ایفای نقش مؤثر، پلیس و نهاد تعقیب (دادستان) 157

مبحث سوم: نقش سلبی عدالت ترمیمی در امنیت قضائی.. 165

مبحث چهارم: نقش ایجابی عدالت ترمیمی در امنیت قضائی.. 167

نتیجه گیری 169

پیشنهادات 171

منابع و مآخذ 173

چکیده

از زمانی که آمار کیفری بطور چشم گیری افزایش پیداکرد، مکتبی نو به نام عدالت ترمیمی ظهور پیداکرد. اصول و اهداف اصلی این مکتب بازتوانی فرد بزهکار در جامعه و جلوگیری از تکرار جرم می باشد و بزهکار را نوعی بزه دیده معرفی کرد و وزنه سنگین را بر دوش جامعه ی محلی نهاد.

لذا جهت نیل به اهداف ترمیمی روش های در نظر گرفته شده مانند نشست های خانوادگی، میانجی گری، هیئت های بزهکاران و شرمسار کردن بزهکار و این که بزهکار را از تبعات عملش آگاه کنیم.

نهادهای پشتیبان در قانون باید تدوین شود که خسارت وارده به بزه دیده ترمیم شود و همچنین بسترهای قانون که به بزهکار فرصت داده شود تا خود را اصلاح کند، مانند نهاد تعلیق و آزادی مشروط.

به هر حال نکته حائز اهمیت این می باشد که اگر بخواهیم قواعد ترمیمی را در جامعه پیاده کنیم باید توان فرهنگی جامعه در حد بالایی باشد و به بزهکار اعتماد کند، چرا که قواعد ترمیمی در مدت زمان طولانی به نمو می رسد و امری نیست که در یک پروسه یکی دو ساله آثار خود را نمایان سازد.

کلیدواژه ها: عدالت کیفری، عدالت ترمیمی، بزهکار، بزه دیده،میانجی گری، نشست

مقدمه

نظام عدالت کیفری چه در قدیم و چه در دوران امروزی تمرکز اصلی اش بر روی این مسئله بود که مجرم یا بزهکار به علت ارتکاب جرم یا اخلال در نظم عمومی باید مجازات شود. در طول زمان مکاتب مختلف عدالت کیفری مانند مکتب عدالت مطلقه و مکتب دفاع اجتماعی ظهور پیدا کردند و هر یک از آنها فلسفه مخصوص به خود داشتند، لذا با گذشت زمان و پیشرفت جوامع بشری نظام عدالت کیفری با تنگناها و محدودیت های عمده ای روبرو شدند که تقاضا برای اصلاح و تغییر رو به افزایش می باشد.

جوامع با هدف جرم زدایی و زندان زدایی در تلاش هستند که آزادی افراد صلب نشود و تراکم پرونده های کیفری و زندانیان جلوگیری به عمل آورند و این موضوع که انسان تقاضاهای زیادی دارد و موجودی است دارای هوی و هوس و این که در طول تاریخ مرتکب اشتباهات زیادی شده و متقابلاً از ارتکاب آنها نادم و پشیمان گشته و درصدد بازتوانی افراد و فرصت دوباره دادن به آنها می باشد، شاید از این طریق ارتکاب بزه به طور چشم گیری کاهش یابد و شاهد جوامعی پایدار و منطقی باشیم.

در نظام عدالت کیفری ما شاهد دو محور می باشیم، بزه دیده و بزهکار، و نقش آفرین این نظام دولت می باشد در حالی که در نظام عدالت ترمیمی، با سه محور بزه دیده، بزهکار و جامعه محلی روبرو هستیم و از همه مهم تر بزهکار نیز خودش نوعی بزه دیده می باشد.

اگرچه از ظهور و احیای عدالت ترمیمی تنها حدود 25 سال می گذرد، لیکن در حال حاضر در حدود صد کشور جهان به نحوی از انحا به اجرای آموزه های ترمیمی در حل و فصل اختلافات کیفری روی آورده اند. عدالت ترمیمی با مجموعه ای از اصول، مفاهیم و روش ها و نیز با ارائه و تبیین متفاوت نقش ها نیازها و مسئولیت های سهام داران اجرای عدالت در امور کیفری، به عنوان رقیب عدالت کیفری سنتی مطرح شده است.

عدالت ترمیمی در عین حال با آموزه های فرهنگی- بومی پیوند دارد نافی و ناقض ارزش های عالی و تأمین کننده حقوق افراد در فرآیند رسیدگی ترمیمی نیست.

در ایران با توجه به گوناگونی فرهنگی و تجربه طولانی حل و فصل اختلافات به شیوه های غیر رسمی و بومی و نیز با درک عمیق آموزه های دینی به خصوص با توجه به ظرفیت های گفتگو و مذاکره طرفین دعوی و به رسمیت شناختن توافق آنها در امور کیفری امکان عفو و گذشت وجبران خساراتتأکید بر اعلام ندامت و توجه به نتایج بزه ارتکابی و غیره می توان جلوه هایی از مفاهیم مورد تأکید عدالت ترمیمی را مورد بحث و مداقه قرار داد. چنان که ممکن است با اجرای این مفاهیم در ساختاری ترمیمی، زمینه اجرای آموزه های ترمیمی را نیز تقویت کرد.

به منظور روشن شدن چارچوب کلی طرح پژوهش مربوط به عدالت ترمیمی و نقش آن در امنیت قضایی در این مقدمه به طرح مسأله، سؤالات تحقیق، انگیزه انتخاب موضوع فرضیات تحقیق، روش تحقیق کار برای تحقیق هدف تحقیق مشکلات و توجیه پلان تحقیق می پردازیم:

الف: بیان مسأله و سؤالات اصلی تحقیق:

اولاً: آیا عدالت ترمیمی قادر به ایجاد فضایی آرام و خالی از تشویش در جامعه است؟

ثانیاً: آیا عدالت ترمیمی می تواند مجرمین جرائم سنگین و امور اصلاح قرار دهد؟

ثالثاً: عوارضی که به وسیله عدالت کیفری برای مجرمین و جامعه ایجاد می شود آیا در عدالت ترمیمی منتفی می گردد یا خیر؟

1- 1 ساختمان پوست

4

1-1-1 رو پوست

4

1-1-2 میان پوست

5

1-1-3 زیر پوست

6

1-1-4 خونرسانی پوست

6

1-1-5 فیزیولوژی پوست

6

1- 2 تعریف زخم

9

1-2-1 انواع زخم های حاد

10

1-2-2 فازهای ترمیم زخم های حاد

11

1-2-3 انواع التیام زخم ها

14

1-2-4 استحکام زخم

15

1-2- 5 فاکتورهای موثر درالتیام زخم

16

1-2-6عوارض ترمیم زخم

21

1-2-7 زخم های مزمن

21

1-2-8 مکانیسم های ترمیم زخم های مزمن

22

1-2-9 بررسی فیزیکی زخم های مزمن

22

1-3-10 انواع زخم های مزمن

22

1-3-11 مراقبت از زخم های مزمن

28

1-2-12 نکات اختصاصی زخم های مزمن

29

1-3 باکتری های پروبیوتیک

35

1-3-1 تاریخچه پیشرفت علم پروبیوتیک

36

1-3-2 منشاء پروبیوتیک ها

37

1-3-3 اثرات درمانی و پیشگیری کننده پروبیوتیک ها

38

1-4ی برتحقیقات گذشته

45

فصل دوم : وسایل – مواد وروش ها

2-1 وسایل

46

2-2 دستگاه ها

49

2-3 مواد وداروهای مورد مصرف

50

2-4 حیوانات

51

2-5 روش کار

51

2-5-1 روش تهیه پماد

52

2-5-2 آماده کردن مواد بیهوشی

53

2-5-3 روش ایجاد زخم پوستی

53

2-5-4 به هوش آمدن دوباره رت ها

54

2-5-5 تقسیم بندی گروه های آزمایشی

55

2-5-6 روش اندازه گیری سطح زخم

55

2-5-7 نحوه مطالعه بافت شناسی

56

2-5-8 روش تهیه چسب آلبومین می یر

57

2-5-9 روش تهیه اسید الکل

58

2-5-10 روش تهیه فیکساتیوبوئن

58

2-5-11 تثبیت نمونه

59

2-5-12 آب گیری

59

2-5-13 الکل گیری یا شفاف کردن

60

2-5-14 نفوذ دادن پارافین

60

2-5-15 قالب گیری

61

2-5-16 حذف پارافین اضافی و برش گیری

61

2-5-17 انتقال نمونه روی لام

61

1-5-18رنگ آمیزی

61

2-5-19 چسباندن لامل

63

2-6 آنالیز داده ها

64

فصل سوم : نتابج تحقیق

3-1 یافته های هیستومتریک وهیستوپاتولوژیک

65

3-2 بررسی شاخص های بافت شناسی ترمیم زخم

72

3-2-1 بررسی شاخص های بافت شناسی در روز سوم

74

3-2-1 بررسی شاخص های بافت شناسی در روز چهاردهم

82

3-2-2 بررسی شاخص خای بافتی در روز بیست ویک

86

فصل چهارم : بحث ونتیجه گیری و پیشنهادات

4-1 عوامل موثر در ترمیم زخم پوستی

94

4-2 مکانیسم تسریع ترمیم زخم پوستی و کاهش التهاب

97

در روزهای مورد آزمایش

4-3 نتیجه گیری کلی

107

4-4 پیشنهادات

110

منابع

111

چکیده انگلیسی

118

چکیده

زمینه و هدف : ترمیم زخم پدیده ای است پیچیده و منظم که در آن تعدادی از فرآینده های سازمان یافته و هماهنگ از قبیل بازسازی سلولهای پارانشیمی ، مهاجرت و تکثیر سلولهای بافت همبند ، ساخت پروتئین های ماده زمینه برون یافته ای و طراحی مجدد بافت همبند و اجزاء پارانشیمی ، کلاژنی شدن و دوام و استحکام یافتن زخم دخالت دارند . سرعت التیام زخم تحت اثر فاکتورهای مختلفی در یک یا چند مرحله ترمیم زخم صورت می گیرد ، از جمله هورمون رشد و فاکتورهای پپتیدی موثر بر رشد ، تغذیه ، ویتامین ها ، دارو ها ، هورمونهای استروئیدی ، اکسیژن و … قرار می گیرد . بنابراین درمان صحیح و مراقبت از زخم جهت افزایش سرعت بهبودی ، همچنین جلوگیری از مزمن شدن و عفونت آن همواره مد نظر انسان بوده و روشهای مختلف برای رسیدن به این هدف بکار گرفته شده است.

پروبیوتیک ها میکروارگانیسم های موجود در لوله گوارش هستند که علاوه بر کمک به گوارش مولکول های پیچیده به سیستم ایمنی بدن نیز کمک کرده و باعث کاهش التهاب می شود. اثرات سودمند این باکتری در ترمیم زخم های گوارشی به اثبات رسیده است اما تحقیقات کمی در زمینه اثرات ترمیمی این باکتری در زخم پوستی انجام شده است .

این مطالعه با هدف بررسی اثرات باکتری لاکتوباسیلوس کازئی Lactobacillus casei )) به صورت زنده و کشته شده به وسیله کلروفرم بر ترمیم زخم پوستی موش سفید صحرایی صورت گرفته است.

مواد و روشها : در این تحقیق از 80 موش سفید صحرایی نر (Rat) با وزن تقریبی 280-220 گرم استفاده گردید. حیوانات در قفس های استاندارد نگهداری شدند و آب و غذا بدون محدودیت در اختیارشان قرار گرفت؛ درجه حرارت حیوان خانه بین2 ± 20 درجه سانتیگراد حفظ می شد. زخم های برشی به ضخامت کامل پوست پس از تراشیدن و تمیز کردن موشها که شامل گروه های تجربی (1 و2 ) ، کنترل و کنترل منفی بودند ایجاد شد. سه گروه کنترل و تجربی 1 و 2 به ترتیب تحت درمان موضعی با اسرین و اسرین حاوی باکتری لاکتوباسیلوس کازئی Lactobacillus casei )) کشته شده بوسیله کلروفرم و اسرین حاوی باکتری زنده لاکتوباسیلوس کازئی Lactobacillus casei )) قرار گرفتند اما گروه کنترل منفی درمانی دریافت نکردند؛ مساحت زخم هر 3 روز یکبار اندازه گیری شد. نمونه های پوستی به ترتیب پس از کشته شدن در روزهای 3و7و14و21 جدا شده و تحت مطالعات بافت شناسی و آماری قرار گرفتند.

یافته ها : درصد بهبودی زخم و التهاب در گروه های تجربی 1و2 نسبت به گروه های کنترل و کنترل منفی دارای اختلاف معناداری بود ؛ همچنین یافته های پاتولوژیکی حاصل از بررسی نمونه های اخذ شده از گروه های تجربی (1 و 2 ) ، کنترل ، کنترل منفی از نظر هیستولوژیک حکایت از روند کیفی نسبتا مشابه از نظر سرعت روند ترمیم و بسیج سلولی و پاکسازی ناحیه ترمیم زخم با توجه به توالی زمانی نمونه ها با رنگ آمیزی هماتوکسیلین – ائوزین داشتند.

4-5-Erysiphe bivonae………………………………………………………………………………………….. 29

4-6-Erysiphe convolvuli……………………………………………………………………………………… 31

4-7-Erysiphe cruciferarum…………………………………………………………………………………….34

4-8-Erysiphe necator…………………………………………………………………………………………….36

4-9-Erysiphe pisi………………………………………………………………………………………………….39

4-10-Erysiphe platani………………………………………………………………………………………… 42

4-11-Erysiphe polygoni…………………………………………………………………………………………44

4-12-Erysiphe trifolii…………………………………………………………………………………………… 46

4-13-Erysiphe verbenae………………………………………………………………………………………. 49

4-14-Golovinomyces cichoracearum………………………………………………………………………51

4-15-Golovinomyces depressus……………………………………………………………………………. 53

4-16-Golovinomyces orontii…………………………………………………………………………………..56

4-17-Golovinomyces sordidus……………………………………………………………………………… 58

4-18-Leveillula taurica………………………………………………………………………………………….60

4-19-Oidium jasmini…………………………………………………………………………………………… 63

4-20-Podosphaera pannosa…………………………………………………………………………………. 65

4-21-Podosphaera tridactyla……………………………………………………………………………….. 67

4-22-Podoophaera xanthii…………………………………………………………………………………….70

فهرست مطالب

عنوان صفحه

4-4- پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………….. 73

4-5- منابع …………………………………………………………………………………………………………… 74

مقدمه:

قارچ های مولد سفیدك پودری گیاهان به تیره Erysiphaceae (Ascomycota, Erysiphales) تعلق دارند و از مهم­ترین بیمارگرهای گیاهی هستند كه ضمن داشتن انتشار جهانی، طیف وسیعی از گیاهان نهادانه را مورد حمله قرار می­دهند. (Amano, 1986). این قارچ­ها پارازیت اجباری گیاهان می­باشند زیرا سیکل زندگی آنها به طور کامل به میزبان وابسته است. میسلیوم این قارچ ها به صورت اپی فیت و یا گاهی اندوفیت روی برگ ها، شاخه ها، گلها و حتی میوه ها تشكیل می­شود و ظاهری سفید تا خاكستری رنگ به سطح قسمت های آلوده می دهد. این قارچ ها برای ادامه سیكل زندگی پارازیتی خود و همچنین جلوگیری از سیستم های مقاومتی در میزبان و بدست آوردن منابع غذایی، از سلول های میزبان استفاده می كنند، بدون اینكه خسارت زیادی به سلول های میزبان وارد نمایند (Bushnell and Gay, 1978).

در ابتدا شناسایی این گروه از قارچ ها بر پایه خصوصیات تلئومورف از قبیل شکل زواید آسکوکارپ، تعداد آسکها در هر آسکوکارپ و تعداد آسکوسپور در هر آسک استوار بود. به تدریج خصوصیات مربوط به آنامورف از قبیل محل استقرار میسلیوم روی میزبان، مرفولوژی و ابعاد کنیدیوفور و کنیدیوم، شکل سلول پایه کنیدیوفور، منفرد یا زنجیری بودن کنیدیومها و وجود یا عدم وجود اجسام فیبروزین درون کنیدیوم اهمیت خود را در تاکسونومی سفیدکهای سطحی آشکار ساخت، تا آنجا که نتایج مطالعات مولکولی بر مبنای توالی یابی DNA ریبوزومی نیز اهمیت خصوصیات آنامورف در مقایسه با تلومورف در طبقه بندی این گروه از قارچها را تایید کرد و مشخص شد خصوصیات مربوط به آنامورف دارای ارزش بیشتری در تاكسونومی سفیدک­های سطحی هستند. براون (Braun 1987, 1995) در دو منوگراف، سفیدک­های سطحی اروپا و نمونه­های متعددی از قارچ­های متعلق به راسته Erysiphales از سراسر دنیا را مورد مطالعه قرار داد و 18 جنس و 516 گونه از این قارچ­ها را تشریح کرد که 3 جنس در جنس­های دیگر ادغام شدند و تعداد آنها به 15 جنس کاهش یافت. از 15 جنس معرفی شده در این قارچ­ها، 12 جنس اکتوپارازیت و 3 جنس دیگر شاملLeveillula،Pleochaeta،Phyllactinaاندوپارازیت هستند. دامنه میزبانیPhyllactiniaوPleochaetaبه گیاهان جنگلی و یا چوبی محدود می­شود، در حالی کهLeveillulaگیاهان علفی را آلوده می­کند (Moriet al, 2000).

میسلیوم­های رویشی سفیدک­های سطحی به صورت فشرده روی سطح برگ، شاخه، میوه و شاخه­های جوان تولید می­شوند، گاهی تولید دیواره­های ضخیم شبیه کلامیدوسپور در گونه­ها دیده می­شود (Zheng, 1985).

شرایط رطوبت برای جوانه زدن کنیدیوم در قارچ­های مولد سفیدک پودری موثر است. این پاتوژن­ها با ایجاد یک پوشش پودری سفیدک رنگ موجب کاهش فتوسنتز و کندی رشد گیاه می­شوند. اسپورهای آنها توسط باد، آب و یا وسایل مکانیکی منتقل می­شود و شرایط نامساعد را روی بخش­های آلوده گیاه و همچنین روی بقایای گیاهی سپری می­کنند. سفیدک­های سطحی به 2 فرم جنسی و غیر جنسی ظاهر می­شوند که فقط در جنس­های معدودی مرحله جنسی دیده نشده است (Braun, 1987). گونه­های هموتالیک (یک پایه) و هتروتالیک (دوپایه) در این راسته گزارش شده است. به نظر می­رسد گونه­های هتروتالیک میزبان­های مخصوص به خود را دارند. به طوریکه تنها یك طیف محدودی از میزبان­هان گیاهی و حتی یك رقم خاص را به عنوان میزبان خود انتخاب می­كنند (Takamatsuet al., 2000). یكی از نظریات در طی دوران تكاملی اعضای Erysiphales، گسترش دامنه میزبانی از درختان به گیاهان علفی است كه با مطالعات مولكولی نیز این نظریه تأیید شده است (Hirataet al.,2000; Moriet al.,2000).

كنیدیوم­ها در مرحله غیرجنسی عامل پراكنش و توسعه بیماری هستند و در پایان فصل رشد این قارچ ها اسپور جنسی تولید می كنند كه به آن آسكوسپور می گویند و درون كیسه ای به نام آسك قرار می­گیرند. آسك ها نیز درون اندامی به نام آسكوكارپ (کاسموتسیوم) كه فاقد روزنه می باشند جای دارند.

جنس های سفیدك پودری هم اكنون در 5 زیر خانواده قرار گرفته اند كه بعضی جنس ها اضافه و بعضی ادغام شده اند (Braun,et al., 2002). 4 زیر خانوادهBlumeriae،Ersipheae،GolovinomyceteaeوCystotheceaeدارای میسلیوم های خارجی بوده و مرحله غیرجنسی آنهاOidiumمی باشد، كنیدیوم ها روشن و بیضی یا تخم مرغی شكل هستند كه به صورت زنجیری و یا منفرد تشكیل می شوند. زیرخانواده دیگرPhyllactinieaeنام دارد و شامل جنس­هایPhyllactinia(آنامورفOvulariopsis) وLevaillula(آنامورفOidiopsis) وPleocheta(آنامورفStreptopodium) می باشد. كنیدیوم ها روشن و نوك تیز، چماقی و گاهی سیلندری بوده و معمولاً به صورت منفرد تشكیل می شوند(Boesewinkel, 1980; Braun, 1987).

1-2- موقعیت جغرافیایی:

1-2-1- موقعیت جغرافیایی و شرایط اقلیمی شهرستان ورامین:

شهر ورامین در 39 درجه و 51 دقیقه شرقی ، و 35 درجه و 19 دقیقه و 30 ثانیه عرض شمالی واقع است وسعت شهرستان حدود 1750 کیلومترمربع می باشد. دشت ورامین عمدتا از رسوبات آبرفتی رودخانه جاجرود تشکیل شده است. این رسوبات علاوه برحاصلخیزی به علت طبیعت آبرفتی وماسه ای خود مخزن مناسبی برای ذخیره آب های زیرزمینی است. کوه قره قاج در شمال و یک رشته کوه که ارتفاع متوسط بلندی آنها به 1300متر ازسطح دریای آزاد می رسد به نام سیاه کوه درجنوب شرقی این منطقه قرار دارد. برابر تقسیم­بندی اقلیمی ورامین سرزمینی خشک و نیمه بیابانی است. تغییرات میزان درجه حرارت، روز و شب و فصول زیاد است. مقدار تبخیر سالانه (حدود 2300 میلیمتر) و به مراتب بیشتر ازمقدار بارندگی (174 میلیمتر) و نزولات آسمانی است. رطوبت متوسط هوا در دماهای 29-7 ، 52% بوده است. حداکثر دمای آن تا 44 و حداقل به 14 درجه سانتیگراد زیرصفر رسیده است. تعداد روزهای یخبندان در سال حدود 73 روز برآورد شده است. ورامین منطقه ای حاصلخیز است که از اعتدال هوا و خاک مناسب برخوردار است، ولی از قدیم ازکمبود آب رنج می­برده است. منابع آب منطقه در گذشته علاوه بر نزولات جوی که حدود 150 تا 200 میلیمتر در سال می­باشد عمدتا سفره­های زیرزمینی و رودخانه جاجرود هستند که از قدیم بوسیله حفر قنوات و جدا کردن نهرها از جاجرود مورد استفاده واقع می­شده است.

1-2-2- حاصلخیزی واستعداد اراضی منطقه

اراضی منطقه از نظر استعداد کشاورزی به انواع ذیل طبقه بندی شده است

1-اراضی درجه یک که شامل اراضی بسیار مناسب با وسعت 32750 هکتار

۲-اراضی درجه 2 شامل اراضی مناسب با وسعت 22650 هکتار

3-اراضی درجه 3 شامل اراضی نسبتا مناسب با وسعت 12600 هکتار

1-2-3- جدول نمایش اراضی قابل کشت:

ی نوشته‌ها

1-3 تنظیم سطحقند خون: 28

1-3-1 اهمیت تنظیم سطح قند خون: 28

2-3-1 اهمیت بالا نرفتن سطح گلوکز خون: 29

3-3-1 سندرم های مقاومت به انسولین: 29

1-4 بیماری زایی و علت دیابت: 30

1-4-1 بیماری زایی ملیتوس نوع یک: 30

2-4-1 نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد دیابت نوع یک: 32

3-4-1 نقش عوامل ایمنی در ایجاد دیابت نوع یک: 32

4-4-1 عوامل ایمونولوژیک: 33

5-4-1 عوامل محیطی موثر بر ایجاد دیابت ملیتوس نوع یک: 33

6-4-1 بیماری زایی دیابت ملیتوس نوع دو:. 34

7-4-1 مقاومت به انسولین: 34

8-4-1 اختلال ترشح انسولین: 35

9-4-1 نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد دیابت نوع دو:. 36

11-4-1 کتواسیدوز دیابتی:.. 38

1-5 پاتوفیزیولوژی:.. 39

1-5-1 وضعیت هیپراسمولار غیر کتونیک:…. 40

1-6 پاتوفیزیولوژی: 40

1-6-1 هیپوگلیسمی (قند خون پایین ): 41

2-6-1 عوارض مزمن دیابت: 42

3-6-1 عوارض چشمی دیابت ملیتوس:…. 44

4-6-1 فلج عضلات چشم: 48

6-6-1 عوارض کلیوی دیابت میلتوس: 48

7-6-1 نوروپاتی در دیابت ملیتوس: 49

1-7 نوروپاتی محیطی در دیابت: 50

1-7-1 پلی نوروپاتی و مونونوروپاتی: 50

2-7-1 تقسیم بندی نوروپاتی دیابتی: 52

3-7-1 علائم نوروپاتی دیابتی: 53

4-7-1 پلی نوروپاتی و مونونوروپاتی: 56

5-7-1 نوروپاتی منتشر حسی حرکتی: 57

6-7-1 نوروپاتی خودکار یا اتونوم: 58

1-8 اختلال عملکرد گوارشی و ادراری: 59

1-8-1 گاستروپارزی دیابتی:.. 59

2-8-1 مسیرهای نوروپاتی دیابتی: 60

1-9 فشار اکسایشی وسندروم متابولیکی:.. 63

1-10 فعالیت, PKC نوروپاتی دیابتی: 65

1-10-1 استرس اکسیداتیو و فعال سازی 65

2-10-1 درمان نوروپاتی با یک بازدارنده: 68

3-10-1 درمان نوروپاتی با یک بازدارنده آلدوز ردوکتاز(ARI ): 69

4-10-1 درمان نوروپاتی با ویتامین E: 69

1-11 نوروپاتی مرکزی: 70

1-11-1 تاثیر دیابت بر مغز: 70

1-12 عوارض قلبی عروقی: 84

1-12-1 دیس لپیدمی (اختلال چربیهای خون): 85

2-12-1 بیماریهای کرونری قلب:… 86

3-12-1 حوادث عروقی مغز (سکته مغزی): 87

4-12-1 بیماری های رگهای محیطی: 88

5-12-1 پای دیابتی:.. 89

1-13 اختلالات جنسی در دیابت:… 91

1-13-1 استرس اکسیداتیو ناشی از دیابت:… 92

1-14 اثرات مخرب متابولیسمی دیابت در بدن: 95

1-14-1 اکسیداسیون لیپیدها: 95

1-15-1 اکسیداسیون پروتئین ها: 96

2-15-1 اکسیداسیون DNA:… 96

3-15-1 دفاع های آنتی اکسیدانی و دیابت:… 97

4-15-1 گلوتاتیون:. 97

5-15-1 ویتامین :E,C.. 98

6-15-1 تا اورین Taurine :. 98

1-16 آنزیمهای دفاعی آنتی اکسیدانی: 99

2-17 بربرین:.. 100

1-17-2 معرفی بربرین:.. 100

2-17-2 داروشناسی بربرین:.. 101

3-17-2 کاربردهای پزشکی دارویی:.. 102

4-17-2 فعالیت ضد پرتوزوایی: 103

5-17-2 فعالیت ضد اسهال: 104

1-18-2 کاربردهای درمانی بالقوه: 104

1-19-2 جلوگیری از تکثیر سلولی تومور:. 107

2-18-2 فعالیت ضد افسردگی: 110

3-18-2 فعالیت مربوط به قلب و رگ ها: 111

4-18-2 فعالیت ضد فشار خون:. 113

5-18-2 فعالیت ضد التهابی:.. 114

1-19-2 بربرین و اثرات آن بر دیابت:… 115

2-19-2 اثر گذاری بربرین در بیماران دیابتی:.. 116

3-19-2 بربرین در متابولیسم گلوکز حیوانات:… 116

4-19-2 بربرین در متابولیسم لیپید: 117

5-19-2 اثرات آزمایشگاهی غیر وابسته به انسولین بربرین:.. 118

6-19-2 بربرین AMPK را فعال می کند:. 119

1-20-2 بربرین عملکرد میتوکندریایی را مهار می کند:. 120

2-20-2 بربرین به عنوان یک مهار کننده گلوکوزیداز:. 121

3-20-2 بربرین آدیپوژنزیز را مهار می کند: 121

4-20-2 بربرین سطح m RNA LDLR را افزایش می دهد:. 122

5-20-2 اثرات بربرین بر رادیکال های آزاد:. 122

6-20-2 اثر محافظتی بربرین بر سلول های در جریان دیابت:… 123

1-21-2 نقش α- توکوفرول بر گیرنده های هسته ای: 136

2-21-2 ویتامین E به عنوان تنظیم کننده فعالیت آنزیمی:.. 142

3-21-2 آنزیم های فعالسازی شده: 144

4-21-2 نقش ویتامین E در دفاع آنتی اکسیدانی:.. 145

5-21-2 ژن هایی که از طریق α- توکوفرول تنظیم می شوند: 152

6-21-2 ژن های واکنش پذیر ویتامین E:.. 153

7-21-2 تأثیر α-توکوفرول روی آمد و شد سلولی: 158

8-21-2 محافظت در برابر استرس اکسیداتیو در دیابت توسط ویتامین E:.. 161

1-22-2 پروکسیداسیون لیپیدی: 163

2-22-2 اکسیداسیون پروتئینی:.. 164

3-22-2 آسیب های وارده به DNA:… 165

4-22-2 تأثیر ویتامین E روی دفاع آنتی اکسیدانت در دیابت: 168

5-22-2 عمل حفاظتی ویتامینE در برابر آسیب بافتی در دیابت: 170

6-22-2 نوروپاتی دیابتی سیستم اعصاب مرکزی و محیطی ونقش ویتامین E:.. 171

فصل دوم:. 174

1-3 انتخاب حیوانات آزمایشگاهی:.. 175

1-3-3 گروه بندی حیوانات:… 176

2-3-3 تیمار با دارو:. 178

1-4 دستگاه Y maze:. 179

1-5 آزمون شناسایی اشیاء objective recognition)): 180

1-6 تست بارفیکس: 181

1-7 تست سطح شیب دار: 182

:Open field8-1.. 182

1-9 ارزیابی وزن نمونه ها: 184

1-10 ارزیابی میزان گلوکز پلاسما: 184

1-11 آزمون شناخت شیء جدید objective recognition)) : 184

1-12 ارزیابی رفتاری: 184

فصل سوم: 188

فصل چهارم: 215

بحث:. 216

پیشنهادات: 220

منابع فارسی.. 220