جایگاه ارزیابی عملکرد و مدیریت عملکرد

هر چند مفاهیم مدیریت و ارزیابی غالباً به جای هم کار می روند، اما مدیریت عملکرد فرآیندی است که نه تنها ارزیابی عملکرد بلکه نظام های انضباطی و خط مشی های رسیدگی به شکایات را به عنوان ابزار مدیریت عملکرد در نظر می گیرد. علیرغم اینکه ارزیابی عملکرد، عایدات و منافع بسیاری را به همراه داشته است اما اثر بخشی کامل، هنگامی حاصل می شود که ارزیابی عملکرد، در بطن نظام مدیریت عملکرد، یکپارچه گردد.بردرآپ (1955) عناصر عملکرد را برنامه ریزی، اجرا و بکارگیری ارزیابی می داند. برنامه ریزی با توجه به ارزیابی های گذشته و شناسایی نیازمندی های عوامل خارجی (همچون سهامداران، مشتریان، خریداران و دیدگاه بلند مدت سازمان) برای عملکرد در دوره آتی، به عمل آید. با توجه به دو اصل توالی روند توسعه و بهبود فعالیتها و مهندسی مجدد، و با عنایت به ارزیابی عملکردهای گذشته فعالیت ها به اجرا گذاشته می شوند. ارزیابی نیز با توجه به معیارهای سنجش عملکرد در خصوص منابع سازمانی، نیازمندهای سهامداران، مشتریان و … صورت می گیرد

به نظر بردرآپ، این تحلیل برای کلیه سطوح سازمانی کاربرد دارد. مرحله اول، در این مدت با برنامه ریزی و انجام فعالیت هایی چون تهیه و تدوین رسالت و استراتژی های سازمان و تعریف عملکرد آغاز می شود. در مرحله دوم، توسعه فرآیندهای جاری مدیریت و کیفیت بررسی می شود. در مرحله سوم، مقیاس های ارزیابی عملکرد تهیه، تدوین و بازنگری می شوند

شاخص های عملکرد

شاخص های مسیر حرکت سازمانها را برای رسیدن به اهداف مشخص می کند. نگاه اول در تدوین شاخص ها متوجه چشم انداز و مأموریت و اهداف کلان، راهبردهای بلند مدت و کوتاه مدت و برنامه های عملیاتی و به فعالیت های اصلی متمرکز می شود.هر شاخص عملکرد از یک عدد و یک واحد اندازه گیری تشکیل شده است، عدد میزان اهمیت (مقدار) و واحد معنای آن عدد را به ما نشان می دهد و همواره به یک هدف متصل اند. شاخص ها می توانند توسط واحدهای یک بعدی مثل ساعت، متر، نانو ثانیه، دلار، تعداد گزارشات و … نشان داده شوند.اکثر شاخص های عملکرد جزء یکی از شش گروه زیر قرار می گیرند:

1- اثر بخشی: میزان برآورد شدن نیازها توسط هر فرایند را نشان می دهد. (آیا ما کار درستی انجام می دهیم؟)

2- کارآیی: میزان استفاده از منابع توسط هر یک از فرآیندها برای رسیدن به اهداف نهایی را نشان می دهد. (آیا ما کارها را درست انجام می دهیم؟)

3- کیفیت: درجه تطابق کالا و یا خدمات با انتظارت و نیازهای مشتری.

4- زمان سنج: میزان درست انجام شدن و سر وقت بودن هر یک از عملیات را اندازه می گیرند. محدودیتی باید برای زمان انجام این فعالیت ها تعیین شود. این محدودیت ها بر مبنای نیاز مشتریان تعیین می شوند.

5- بهره وری: میزان ارزش افزوده بر فرایند بر مبنای تقسیم بندی ارزش نیروی کار و منابع مصرف شده.

6- امنیت: میزان سلامتی سازمان و محیط کاری کارمندان را اندازه گیری می نماید. (رحیمی،1385،41 الی 44)

- GPR30

در شروع دهه­ گذشته،یک گیرنده جفت­شده با پروتئین G متصل به غشا (GPR30) به عنوان یک پروتئین جدید متصل­شونده به استروژن شناسایی گردید(شکل1-8). GPR30 (GPER-1) دارای ساختاری است که کاملا متفاوت از ERهای کلاسیک است. این یک پروتئین غشایی اینتگرال و یک مولکول جفت­شده با پروتئینGکلاسیک است که در عناصر مختلف غشای سلولی (ازجمله غشای پلاسما و شبکه اندوپلاسمی) وجوددارد. GPR30 از طریق فعال­کردن آدنیلات سیکلاز موجب رها شدن مولکول­های متصل به غشای EGF می­ شود. فعالیتGPR30در سیستم­های مختلف از جمله اندام­های تولیدمثلی (PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)،اندومتریوم،بیضه وتخمدان)، غده تیروئید،سیستم عصبی مرکزی و سیستم قلبی­عروقی گزارش شده­است(Nilsson et al.,2011).

مولکول­های گیرنده جدید

علاوه بر مولکول­هایی که در بالا به آن­ها اشاره شد،شواهدی وجوددارند که نشان می­ دهند سایر جایگاه­های غشایی برای اتصال استروژن وجوددارند. شواهد مبتنی هستند بر: (i) یافته­ های داروشناسی نشان می­ دهند که برخی تاثیرات سریع E2 توسط آنتاگونیست­های ER مهارنمی­شوند.درواقع، آنتاگونیست­هایER،آگونیست­هایGPR30یاERα36هستندFilardo&Thomas.,2012)).بهرحال،آن­ها هیچ تاثیری روی برخی حرکات یونی و آبشار های پیام­رسانی وابسته به E2 ندارند،حاکی از این­که واکنش­های دیگری با مولکول­های دیگر رخ می­ دهند. (ii) استفاده از آنالوگ­های نفوذناپذیر غشای پلاسماییE2 (E2یی که به صورت کووالانت به ماکرومولکول­های پروتئین مثل BSA یا به دندریمر های پلی­ساکاریدی وصل شده­است) Harrington et al.,2006)) تاثیرات سریعی را تحریک می­ کند و باعث القای تاثیرات رونویسی می­ شود که با آن­هایی که بهERα هسته­ای نسبت داده­می­شوند فرق دارند. (iii) درآخر، تعداد کمی از گزارشات هستند که به وجود یک پروتئین ناشناخته حکایت دارندکه از طریق affinity کروماتوگرافی و اتصال E2 در غشاهای سلول­های واکنش­دهنده با E2 شناسایی شده ­اند،که تا حدودی توسط آنتی­بادی­هایERα هم شناسایی می­شوند. متاسفانه،تا وقتی که این مولکول جدید به طور جامع شناسایی نگردد نمی­توان نتیجه­ قطعی گرفت. این یافته­ ها حاکی از آن هستند که احتمالا علاوه بر فرم­های گیرنده شناسایی­شده،مولکول­های دیگری هم هستند که می­توانند واسطه­ برخی تاثیرات E2 باشند،که ترجیحا در غشای پلاسمایی عمل میکنند. این حقیقت که درxenograftهای سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)،مولکول­های دیگری که با آنتی­بادی­های ER واکنش می­ دهند شناسایی شده ­اند یافته فوق را تقویت می­ کند واین پیشنهادرا مطرح می کندکه درطول تکامل سرطان،ERها تنظیم پیچیده­تری دارندPiccart et al.,1998)).

1-16-پیام رسانی استروژن

1-16-1-پیام رسانی هسته­ای: نقش هم­تنظیم­کننده­ها و شاتل گیرنده

موقعیت اصلی ERها( ERα و ER β) درون هسته است. هرچند بعد از اتصال به لیگاند و در اثر نقشی که به عنوان یک تغییردهنده­ی رونویسی ایفامی­کنند،پراکنش هسته­ای تغییر می­ کند: در یک وضعیت بدون لیگاند،گیرنده به صورت یکنواخت درون ماتریکس هسته پراکندگی دارد ولی، بعد از واکنش با E2،ERها یک الگوی نقطه­نقطه می­گیرند،که خاص واکنش با عناصر هسته­ای ویژه است.به علاوه،شاتلینگ ثابت گیرنده بین سیتوپلاسم و هسته رخ می­دهد،درحالی­که اتصال آگونیست­ها و آنتاگونیست­ها موجب تغییر این فرایند دینامیک می­ شود. ورود ERها به هسته توسط اتصال آن­ها به پروتئین­های خاص، تسهیل انتقال آن­ها از طریق ترتیبی از آمینواسیدهای بازی (PKKKRK یا در مورد ERها، KRSKK) که پیام­های موقعیت هسته­ای[1] نام دارند تنظیم می­ شود.ERها حداقل سه تا از چنین توالی­ها  را دارند، که اتصال آن­ها به پروتئین­های حامل و ورود به هسته را تضمین می­ کند. درمقابل،ERها فاقد پیام خروج از هسته [2] که غنی از لوسین است هستند، ولی توالی­هایی دارند که همولوژی محدودی به آن­ها دارند.به علاوه، ERها می­توانند با پروتئین­های دیگری که حامل NESها هستند واکنش دهند، و به عنوان کمپلکس­های پروتئین-پروتئین به سیتپلاسم واردشوند. درنتیجه، موقعیت ERها در سلول یک فرایند پویا است که شامل چرخه­های پیوسته­ی شاتل هسته– سیتوپلاسم است. هم چنین، بعد از واکنش ER - DNA و یا فسفریلاسیون، مولکول­های گیرنده پلی­یوبی­کوئیتینه می­شوند،از DNA جدامی­گردند و موقتا در ماتریکس هسته انباشته می­شوند تا بعدا دراثر عملکرد پروتئازوم 26S تجزیه شوندKampa et al.,2013)).

درهسته،ERهایی که توسط لیگاند یا فسفریله­شدن فعال­شده ­اند، به توالی­هایDNA ویژه­ای که عناصر پاسخ استروژن نام دارند متصل می­شوند،تا رونویسی از ژن­های پاسخگو به استروژن تغییر کند،یا این که از طریق واکنش­های پروتئین– پروتئین با سایر فاکتورهای رونویسی واکنش می­ دهند تا ژن­های بدون EREها را تنظیم کنند. واکنش ER با پروتئین­های هم­تنظیم­کننده (هم­فعال­کننده­ها یا هم­مهارکننده­ها) موجب تقویت یا تضعیف این اتصال می­ شود. اتصال به هم­فعال­کننده و فعالیت برای منطقه­ی AF2ی ER بخوبی شنا خته شده­است. شایان ذکراست که این پروتئین­های هم­تنظیم­کننده دارای موتیف خاص LxxLL هستند و با تغییر شکل­فضایی به ERهای لیگانددار(یا فسفریله) متصل­شده و آن­ها را فعال می­ کنند. هم چنین یک پلاتفورم (P295-T311) بین منطقه لولا(D) و دومین اتصال به لیگاند (E/F) ERα که درمیان همه گیرنده های رده­ی NR3 حفاظت­شده­است فعالانه در اتصال به هم­تنظیم­کننده و تغییر فعالیت گیرنده نقش دارد. درمقابل،AF1، یک منطقه متصل­شونده به هم­تنظیم­کننده­ مستقل از لیگاند است که چندان مطالعه نشده­است. پیشنهادشده­است که دومین­های مختلف این منطقه ( آمینواسیدهای 1 تا 62، 80 تا 113، و 118 تا 149) پلاتفورم فعال این عملکرد را نشان می­ دهند، درحالی­که واکنش AF1 و AF2 می ­تواند رخ بدهد. در سال­های اخیر، تحقیقات وسیع با دیدگاه شناسایی، تغییر یا سنتز جدید پپتیدهای هم­تنظیم­کننده­ ER با یک الگوی درمانی،بخصوص در بروز مقاومت بیماران سرطانی (PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)) به درمان اندوکرینی انجام شده ­اند. این قبیل پپتیدها ها ” تعدیل­کننده­ های گیرنده استروژن پپتیدومیمتیک"[3] یا “مهارکننده­های اتصال هم­فعال­کننده"[4] نام دارندKampa et al.,2013)).

Nuclear  Localization Signals(NLS)1

Nuclear Export Signal(NES)2

Peptidomimetic Estrogen Receptor Modulators(PERM) 1

2Coactivator Binding Inhibitors(CBI)

پیام رسانی خارج­ هسته­ ای

حتی دراولین مطالعات (اواسط دهه 50) روی عملکردهای استروئید،مشاهده شده­است که استروئیدها می­توانند گاهی­اوقات خیلی سریع عمل کنند، تاثیری که نمی­تواند به روش عملکرد ژنومیک زمان­بر و کلاسیک نسبت داده­شود. محققان افزایش حاد و زودهنگام (30ثانیه) cAMP ی رحم در رت­های تیمارشده با غلظت­های فیزیولوژیکی E2 را گزارش نمودند. این تحقیقات در طول سالهای دهه­های 70 و 80 ادامه یافت و چندین مقاله چاپ شدند که نشان می­دادند یک تاثیر استروئیدی سریع وجوددارد که در سطح غشای پلاسما شروع می­شودKampa et al.,2013)).

پیام­رسانی گیرنده استروژن خارج­هسته­ای به کرات مطالعه شده­است. تاثیر آن­ها می ­تواند به شرح زیر گروهبندی شود:

01حرکت یونی از غشای پلاسمی

بعد از تعیین تاثیرات غشایی/خارج­هسته­ای استروژن، فعالیت مستقیم جریان یون کلسیم به سلول­ها گزارش شده­است.این تاثیر بعدها توسط گروه­های مختلف در تعدادی از لاین­های سلولی تایید شد و نشان می­داد که این تاثیر در عملکرد قلبی وابسته به E2 نقش دارد. به علاوه، یک تاثیر ویژه­ی E2 بروی کانال­های+ K درCNS و سایر بافت­ها ازجمله لوله­های کلیوی و معده مشخص شده­است. این تاثیر می ­تواند به تفاوت­های جنسیتی آب اپیتلیالی و حرکت یون در حالت سالم و حالت بیماری مربوط به آب و یون نسبت داده­شودKampa et al.,2013)).

2.کینازهای مربوط به غشا و واکنش با گیرنده های فاکتوررشد

فعالیت تعدادی از کینازها،که درپیام­رسانی غشایی نقش دارند یک مشاهده­ اولیه در مطالعه روی تاثیرات خارج­هسته­ای E2 بود. آن­ها عبارتند از آنزیم­ های تولیدکننده­ی نوکلئوتید حلقوی ,cAMP) cGMP) وپروتئین کینازهای فعال­شده،لیپیدکینازها (مثلPI3K)،Src کینازها و واکنش آن­ها (مستقیم مثلا برایGPR30یا غیرمستقیم از طریق Src) با گیرنده های فاکتور رشد. واکنشی که بیشتر از همه مطالعه­ شده­است واکنش با گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی  است زیرا نقش برجسته­ای در زیست­شناسی سلول سرطان دارد و به عنوان یک هدف درمانی جایگاه ویژه­ای دارد. دراصل، یک جزء E2ی متصل­شونده به غشا ظاهرا به صورت فیزیکی یا ازطریق Srcکینازها با EGFR واکنش داده و آن را ترافعال می­ کند و به این ترتیب آبشارهای پیام­رسانی ویژه­ای القا می­شوند. جالب­تراین­که،در یک آنالیز ترانسکریپتوم کلی روی سلول­های سرطان PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) نشان داده شد که تیمار زودهنگام (3ساعته) سلول­ها با E2 ازطریق ERα باعث القای افزایش مستقیم رونویسی EGFR و گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی انسانی3 [1] می­ شود، ولی mRNAی گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی انسانی 4 [2] کاهش می­یابد و سطح گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی انسانی2 [3] بدون تغییر می­ماند، که اولین مدرک برای تعدیل مستقیم EGFR توسط استروژن محسوب می­ شود( Kampa et al.,2013).

3.تغییر  آبشار های پیام­رسانی درون­سلولی

فعالیت کینازهای مربوط به غشا موجب تحریک یا تغییر تعدادی از آبشار های پیام­رسانی داخل سلولی می­ شود. استروژن­ها در تعدیل همه­ی آبشار های پیام­رسانی درون­سلولی مهم دخیل هستند Kampa) et al.,2013):

MAPکینازها،Jnk،cJUN،JAK-STAT،پیام­رسانیCamp،که به شروع رونویسیCREB  منجرمی­شود و درنهایت پیام­رسانی PI3K/Akt.این آبشار آخری می ­تواند منجر به رونویسی و یا تغییر اسکلت سلولی شود. درحقیقت،E2 تعدیل­کننده­ مهم اسکلت­سلولی اکتین در طیفی از سلول­ها است که باعث می­ شود روی رشدآکسون، دوباره­مدلگیری اندوتلیالی، یا مهاجرت سلولی تاثیر بگذارد( Kampa et al.,2013).

4.تاثیرات رونویسی

همانطورکه در بالا عنوان شد،پیامد نهایی مسیرهای پیام­رسانی که با استروژن تحریک می­شوند فعالیت تعدادی از فاکتورهای رونویسی هسته­ای است.جالب­تراین­که،پیام رسان رونویسی تمایزی استروژن عمل­کننده­ غشایی (E2-BSA) یا استروژن نفوذ پذیر(E2) منجر به تغییر ژن­های مختلفی می­ شود. پیام های کلاسیک وابسته به ER منجر به فعالیت ژن­ها و فاکتورهای رونویسی می­شوند که تکثیرسلول،مهاجرت سلولی را تنظیم کرده و آپوپتوز را مهارمی­کنند.درمقابل،پیام­های وابسته به36ERαعملکردهای ایمنی را تعدیل می­ کنند، ولی پیام هایی که در غشا شروع می­شوند منجر به تغییر اکتین، تغییر آبشارهای پیام­رسانی درون­سلولی وتنظیم منفی عملکردهای ایمنی می­گردند. از این نظر، تفاوت روشن بین تاثیرات رونویسی آغازی ژنومی و غیرژنومی استروژن  برای اولین بار شرح داده­شدندKampa et al.,2013)).

Human Epidermal Growth Factor Receptor 3(HER3)1

Human Epidermal Growth Factor Receptor 4(HER4)2

Human Epidermal Growth Factor Receptor 2(HER2)3

روش های تشخیص آزمایشگاهی

1-روش ایمونوهیستوشیمی [1]             2- روش های مولکولی

1-17-1-روش ایمونوهیستوشیمی

ایمونوهیستوشیمی یا بافت‌شیمی ایمنی، نام یک فرایند برای مکان‌یابی پروتئین‌ها در یاخته‌های یک بافت است.اساس این روش، قرار دادن برش‎های بافتی تحت تأثیر آنتی بادی‎های خاص برای تشخیص یک سری پروتئین خاص می‎باشد. پروتئین‎های مورد نظر از طریق اتصال آنتی بادی‎ها به یک سوبسترای رنگی، شناسایی و حتی تعیین مقدار می‎شوند(قادریان و همکاران.،1389).

ایمونوهسیتو شیمی به دو روش انجام می‎گردد:

الف) رنگ آمیزی بافت‎های آغشته به پارافین

ب) رنگ آمیزی بافت‎های منجمد شده

ایمونوهیستوشیمی در حاضر به عنوان یکی از روش‌های تشخیصی در شاخه پزشکی و به‌ویژه دانش آسیب‌شناسی  محسوب می شود(قادریان و همکاران.،1389)

روش های مولکولی

روش های تکثیر  اسید نوکلئیک در شرایط آزمایشگاه را می توان در سه گروه اصلی طبقه بندی نمود:

1- روش های تکثیر کاوشگر یا پروب[2]

2-روش های تکثیر پیام[3]

3-روش های تکثیر هدف[4]Tang et al.,1997)).

1-17-2-1-سیستم های تکثیر هدف

در این گروه تکنیک های مهمی همچون واکنش زنجیره ای پلیمراز[5]و انواع آن مانند سیستم تکثیر بر اساس نسخه برداری[6] ،نسخه های پیشرفته TAS به نام همانندسازی سکانس خود نگهدارنده[7] و تکثیر بر اساس رشته جابه جا سازی شونده[8] هم چنین تکنیک هایی مثل RT-PCR وPCR RealTime وجود دارد.در سیستم های تکثیر اسیدنوکلئیک در شرایط آزمایشگاه،مولکول هدف(DNA یا RNA) به طور آنزیماتیک به تعداد زیادی همانند سازی می گردد تا میزانی که بتوان محصول را با روش هایی مثل الکتروفورز در ژل آشکار نمود(شاه حسینی.،1384).

1-17-2-1-الف-RT-PCR

RT-PCR (شکل1-10) یک روش حساس،سریع و قابل اعتماد جهت تجزیه و تحلیل بیان ژن ها است که تا حدی اطلاعات نیمه کمی جهت میزان بیان ژن به وجود می آوردWojdacz et al.,2008)). از دید تئوری درRT-PCR می توان حتی یک مولکول هدف RNA را هم مورد بررسی قرار داد هرچند در عمل مانند هر تکنیک دیگری،حساسیت به دلایل متفاوت ممکن است کاهش یابد.RT-PCR  یک ابزار به غایت ارزشمند جهت بررسی بیان ژن می باشد. در این زمینه می توان از استراتژی های مختلف زیر استفاده نمود(شاه حسینی.،1384):

1-استفاده از پرایمر های ویژه هدف

2-oligo-dt جهت درست کردن کتابخانه cDNA

3-هگزامر تصادفی

4-پرایمر های ویژه 5-cap(شاه حسینی.،1384).

Immunohistochemistry1

Probe Amplification Methods1

Signal Amplification Methods2

Target Amplification Methods3

Polymerase Chain Reaetion(PCR)4

Transcription based Amplification(TAS)5

Self-sustained sequence replication(3SR) 6

Strand Displacement Amplification (SDA) 7

تفاوت سند با سایر ادله‌ی اثبات دعوا

بدون شک ادله‌ی اثبات دعوی از نظر قدرت اثباتی در یک درجه نیستند و همانطور که در قانون سند را بعد از اقرار، دومین دلیل ذکر کرده است، آوردن سند در این ترتیب، نشانه‌ی قدرتی است که سند در بین سایر ادله دارد. سند وسیله‌ای است که چون مکتوب است و مورد تأیید از طرف مأمور دولت می‌باشد، دارای قدرت اثباتی بالایی است.

متداولترین وسیله برای اثبات حق، سند است. تشریفات طولانی دادرسی و هزینه‌های آن باعث شده است که اشخاص در این راه دشوار چاره اندیشی کنند؛ با طرف خود به گفتگو پردازند و راه گریزی بیابند. دعوی هنگامی‌که امید هرگونه اصلاح از بین رفته باشد آغاز می‌شود و هر دو طرف در مطالبه و انکار حق مصممند. در این شرایط به ندرت اتفاق می‌افتد که خوانده به سود طرف خود اقرار کند و دادرس را از استناد به سایر دلایل بی‌نیاز نماید. شهادت و سوگند در قراردادها بیشتر برای تقویت و تکمیل اسناد بکار می‌روند و به ندرت مورد استفاده قرار می‌گیرند. امارات نیز در همه دعاوی قابل استناد نیست. اماره بر مبنای غلبه و ظاهر استوار است و دادگاه به طور مستقیم بوسیله‌ی آن به حقیقت نمی‌رسد. از آنجا که سند قبل از دعوی تنظیم می‌شود و هنوز نزاعی در بین نیست، دو طرف با حسن نیت و دقت بیشتر آن را می‌نویسند و گاه نیز سردفتر یا مشاور حقوقی، آنان را راهنمایی می‌کند. این نوشته ثابت می‌ماند و گذشت زمان از اعتبار آن نمی‌کاهد، در حالی که خاطره‌ها از بین می‌رود و ممکن است گواهان از دسترس مدعی خارج شوند. از همه مهمتر اینکه، ارزیابی سند با دادگاه نیست و ضرورتی ندارد که مانند شهادت دادرس را قانع کند. «دادگاه نمی‌تواند به مفاد اسنادی که صدور آن از کسی که سند به او نسبت داده شده محرز باشد بدون دلیل ترتیب اثر ندهد».(ماه ۳۷۵ ق.آ.د.م).[1]

دیگر اینکه سند حاوی دلیل است و خودش دلیل نمی‌باشد. اکثر اسنادی که ارائه می‌شود حاوی اقرار است؛ مانند سندی که حاوی ثبت اقرار بدهی کسی می‌باشد. پس سند یک دلیل تأمینی است، یعنی برای صورت‌برداری از دلایل توسط دادگاه جهت ارائه‌ احتمالی بعدی به مراجع قضایی می‌باشد. ادله‌ی تأمینی، وسایلی هستند که به ثبت دلایل می‌پردازند، یعنی دلیل بر دلیل هستند. بنابراین سند زیر مجموعه‌ی ادله‌ی اصلی قرار نمی‌گیرد و فقط برای نگهداری و ثبت دلیل می‌باشد.[2]

بخش دوم- تعارض سند با سایر ادله‌ی‌ اثبات دعوا

مبحث اول- مفهوم تعارض ادله‌ی اثبات دعوا

گاهی ممکن است در محاکم قضایی که سندی به عنوان دلیل مورد استناد قرار گرفته است، طرف مقابل، دلیل دیگری از ادله‌ی اثبات دعوی و یا حتی سند دیگری (رسمی یا عادی) را ارائه نماید که در مقابل سند ارائه‌شده بایستد و با آن مقابله کند. در این صورت میان سند و ادله‌ی دیگر تعارضی پیش می‌آید که دادگاه باید یکی از این ادله را طبق مقررات و قدرت اثباتی آن دلایل، ترجیح داده و بر اساس آن حکم نماید.

«تعارض ادله‌ی اثبات دعوا[3] عبارت است از تقابل و تضاد استنادی دو طرف دعوی، به نحوی که عمل به هر دو دلیل و جمع آنها ممکن نباشد».[4]

مبحث دوم- شرایط تحقق تعارض

قبل از بررسی تعارض اسناد با سایر ادله لازم به ذکر است که بدانیم برای تحقق تعارض بین ادله چه شرایطی وجود دارد.

برای آنکه بین ادله‌ی اثبات دعوی تعارض حاصل شود، وجود شرایطی لازم می کند که می‌توان آنها را در چهار عنوان ذیل خلاصه نمود:

الف- وجود حداقل دو دلیل. وجود دو دلیل، بیانگر حداقل ادله‌ی لازم برای تحقق تعارض بوده، ولی ممکن است چند دلیل با هم تعارض نمایند.[5]

ب- تنافی و تکذیب یکدیگر. به طوری که هر دلیل جزئاً یا کلاً دلیل دیگر را تکذیب کند و اجتماع آنها با یکدیگر ممکن نباشد.[6]

[1]- کاتوزیان، ناصر، مقدمه علم حقوق، شرکت سهامی انتشار، تهران، چاپ سی و هشتم، ۱۳۸۳، ش ۳۴۲.

[2]- طبق ماده ۱۴۹ ق.آ.د.م «در مواردی که اشخاص ذینفع احتمال دهند که در آینده استفاده از دلایل و مدارک دعوای آنان از قبیل تحقیق محلی و کسب اطلاع از مطلعین و استعلام نظر کارشناسان یا دفاتر تجاری یا استفاده از قرائن و امارات موجود در محل و یا دلایلی که نزد طرف دعوی یا دیگری است، متعذر یا متعسر خواهد شد، می‌توانند از دادگاه درخواست تأمین آنها را بنمایند. مقصود از تأمین در این موارد فقط ملاحظه و صورت‌برداری از اینگونه دلایل است».

[3]- Contradiction (conflict) of evidence

[4] - عمروانی، رحمان، تعارض ادله‌ی اثبات دعوی، انتشارات فکرسازان، تهران، چاپ اول، ۱۳۹۰، ص ۳۰.

[5]- محقق داماد، سید مصطفی، مباحثی از اصول فقه، مرکز نشر علوم اسلامی، تهران، چاپ سوم، زمستان ۱۳۸۳، جلد سوم، ص ۱۲۵. محمدی، ابوالحسن، مبانی استنباط حقوق اسلامی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و هفتم ۱۳۸۵، ص ۳۴۵.

[6]- «یتحقق التعارض فی الشهادت مع تحقق التضاد، …». (تعارض در شهادت در صورت تضاد محقق می‌شود، …) محقق حلی، شرایع الاسلام، مجلد ثانی، فی اختلاف فی الدعوی از کتاب قضا، انتشارات استقلال، تهران، چاپ سوم، ۱۳۷۰ شمسی، ص ۸۹۷. که در سند نیز همین صادق است.