2-2-1-2-3. سیستم های تزریق نمونه…………………………………………………….. 27

2-2-1-2-4. ستون های كروماتوگرافی مایع……………………………………………… 28

2-2-1-2-4-1. انواع پر كننده های ستون…………………………………………………… 29

2-2-1-2-5. دمای پیستون………………………………………………………………….. 29

2-2-1-2-6. آشكارسازها………………………………………………………………………. 29

2-2-1-2-6-1. آشكارساز فوتومتریك……………………………………………………… 30

2-2-1-2-6-2. آشكارساز جذب فرابنفش (UV)………………………………………….

2-3. بررسی مطالعات HF-HPME ……………………………………………………….

2-4. بررسی داروی مورد مطالعه……………………………………………………….. 36

2-4-1. فارماكوكنتیك دارو……………………………………………………………….. 36

2-4-2. مكانیسم اثر دارو…………………………………………………………………… 37

2-4-3. موارد مصرف دارو……………………………………………………………….. 37

2-4-4. دوز مصرفی دارو…………………………………………………………………. 38

2-4-5. موارد منع مصرف و احتیاط……………………………………………….. 39

2-4-6. عوارض جانبی……………………………………………………………………. 39

2-4-7. تداخلات…………………………………………………………………………. 40

2-4-8. اشكال دارویی……………………………………………………………………. 41

2-4-9. خصوصیات فیزیكی دارو……………………………………………………… 41

2-5. اهمیت اندازه گیری آریپیپرازول…………………………………………………. 42

2-6. اهداف…………………………………………………………………………………. 42

فصل سوم: مواد و روش ها

3-1. مواد شیمیایی و تجهیزات دستگاهی………………………………………… 44

3-1-1. مواد شیمیایی، استانداردها و نمونه های حقیقی………………………… 44

3-1-2. تجهیزات دستگاهی………………………………………………………………. 44

3-2. روش استخراج…………………………………………………………………….. 45

3-2-1. استخراج به اختصار طی مراحل زیر انجام گرفت………………………… 45

3-2-2. مراحل بهینه سازی…………………………………………………………….. 47

3-2-2-1. بهینه سازی شرایط جداسازی……………………………………………… 47

3-2-2-2. بهینه سازی شرایط استخراج………………………………………………. 47

3-2-2-2-1. نوع حلال آلی…………………………………………………………… 47

3-2-2-2-2. اثر pH فاز دهنده…………………………………………………………… 47

3-2-2-2-3. اثر pH فاز گیرنده………………………………………………………. 47

3-2-2-2-4. اثر قدرت یونی فاز دهنده……………………………………………… 48

3-2-2-2-5. اثر همزدن محلول آنالیت…………………………………………….. 48

3-2-2-2-6. اثر زمان استخراج…………………………………………………………. 48

3-2-2-2-7. اثر دما……………………………………………………………………. 48

3-2-3. ارزیابی كارآیی روش استخراج……………………………………………… 48

3-2-3-1. منحنی درجه بندی………………………………………………………….. 48

3-2-3-2. تعیین فاكتور پیش تغلیظ (PF)…………………………………………

3-2-3-3. تعیین تكرارپذیری (RSD)………………………………………………..

3-2-4. آنالیز نمونه حقیقی……………………………………………………… 49

فصل چهارم: نتایج

4-1. میكرواستخراج سه فازی بر پایه استفاده از فیبر توخالی متخلخل……. 51

4-1-1. اصول تئوری………………………………………………………………….. 51

4-2. مراحل بهینه سازی…………………………………………………………….. 54

4-2-1. بهینه سازی شرایط جداسازی……………………………………………… 54

4-2-2. بهینه سازی شرایط استخراج…………………………………………….. 55

4-2-2-1. نوع حلال آلی………………………………………………………………. 55

4-2-2-2. اثر pH فاز گیرنده و فاز دهنده……………………………………… 56

4-2-2-3. اثر سرعت همزدن محلول آنالیت……………………………………… 58

4-2-2-4. اثر قدرت یونی فاز دهنده……………………………………………… 59

4-2-2-5. اثر زمان استخراج…………………………………………………………. 61

4-2-2-6. اثر دما…………………………………………………………………….. 61

4-3. تعیین پارامترهای تجزیه ای روش استخراج…………………………… 63

4-3-1. تهیه ی منحنی درجه بندی…………………………………………………. 63

4-3-2. فاكتور پیش تغلیظ (PF)………………………………………………….

4-3-3. تعیین حد تشخیص (LOD)………………………………………………..

4-3-4. تكرارپذیری روش (RSD)………………………………………………..

4-4. آنالیز نمونه حقیقی………………………………………………………… 66

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1. مقایسه روش استخراجی با روش های گزارش شده دیگر مراجع……. 71

5-2. نتیجه گیری……………………………………………………………………….. 73

خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………….. 76

منابع……………………………………………………………………………………… 77

ضمائم………………………………………………………………………………….. 88

چکیده:

آریپیپرازول یک داروی ضد سایکوز آتیپیکال است که با ترکیبی از فعالیت آنتاگونیستی رسپتور 5-HT_2Aو پارشیال آگونیستی رسپتورهای5-HT_1Aو D₂دوپامین اثر درمانی خود را نشان می دهد. این دارو در درمان اسکیزوفرنی، اختلالات دو قطبی تیپ I و به عنوان درمان کمکی در افسردگی ماژور استفاده می شود.

در مواردی كه پاسخ مناسب از دارو دیده نشده، اندازه گیری سطوح پلاسمایی به منظور رساندن آن به مقادیر لازم قبل از قطع دارو و جایگزین کردن دیگر داروهای ضد سایکوز ضروری است. با توجه به اینکه سطح پلاسمایی آریپیپرازول به مقادیر نانوگرم در میلی لیتر می رسد، لذا می بایست از متدی استفاده کرد که قدرت شناسایی و تفکیک این دارو را در این غلظت کم داشته باشد.

در این مطالعه یك روش میكرواستخراج فاز مایع با استفاده از فیبر توخالی به همراه كروماتوگرافی مایع با عملكرد بالا (HPLC) و دتکتور UV جهت پیش تغلیظ و شناسایی آریپیپرازول در پلاسما و ادرار به كار برده شد. آریپیپرازول از 15 میلی لیتر محلول بازی نمونه با 8/8 :pH به داخل یك حلال آلی (اکتانول) كه در منافذ دیواره فیبر قرار داشت استخراج شد. به دنبال آن این دارو از حلال آلی به داخل فاز گیرنده ی آب با ماهیت اسیدی كه در داخل فیبر قرار داشت وارد شد. در این مطالعه فاكتورهای موثر در میكرواستخراج شامل pH فاز دهنده و فاز گیرنده، نوع حلال آلی، قدرت یونی فاز دهنده، دمای فاز دهنده، زمان استخراج و سرعت هم زدن بررسی و بهینه شد.

پس از استخراج دارو با شرایط بهینه فاز دهنده با8/8:pH و فاز گیرنده با 4/2: pH، حلال آلی اکتانول، زمان استخراج 45 دقیقه، دمای فاز دهنده 40 درجه سانتیگراد، دور هم زن 625 و بدون اضافه کردن نمک، فاكتور پیش تغلیظ 127 و حد تشخیص ng/ml 9/3 و انحراف معیار استاندارد در یك روز كاری %4/2 و انحراف استاندارد نسبی در چند روز كاری متوالی %9/3 حاصل شد.

مقدمه:

علمشیمی تجزیهروش های متنوعی را برای آنالیز كمی و كیفی مواد ارائه می دهد. امروزه روش های جداسازی، تفكیك گونه ای موجود در بافت های پیچیده را با حد تشخیصی در حد خیلی كم (فمتوگرم) مقدور ساخته است. علاوه بر روش های جداسازی، مرحله ی آماده سازی نمونه نیز یكی از مهم ترین مراحل در روند تجزیه می باشد. این مرحله شامل تبدیل بافت یك نمونه حقیقی به حالتی است كه برای تجزیه با یك تكنیك جداسازی و یا روش های دیگر مناسب باشد. می توان گفت مرحله آماده سازی نمونه برای اهداف زیر طراحی شده است:

1- حذف مزاحمت ها از نمونه به منظور افزایش گزینش پذیری روش

2- پیش تغلیظ آنالیت مورد نظر و افزایش غلظت آن به نحوی كه بتوان آنرا با دستگاه های تجزیه ای اندازه گیری كرد.

3- تبدیل آنالیت ها به فرمی كه برای شناسایی با دستگاه تجزیه ای مناسب باشد.

اساسی ترین روش آماده سازی نمونه، روش استخراج است. تلاش متخصصین شیمی تجزیه برای ابداع و توسعه ی روش های اندازه گیری با دقت و صحت بالا و نیز حذف مراحل دستی كه موجب تكرارپذیری پایین در روش های تجزیه ای می شود، باعث شده كه روش های استخراجی نوینی ابداع گردد. شكل (A) روش های مختلف استخراج و میكرواستخراج را دسته بندی می كند كه راجع به آنها توضیحات مفصلی در مراجع آمده است (1).

در كلیات به اختصار راجع به میكرواستخراج مایع- مایع با قطره و روش های استخراج بر پایه استفاده از فیبرهای توخالی متخلخل بحث خواهد شد.

فصل اول: کلیات

1-1- ضرورت و اهمیت موضوع

آریپیپرازول یک داروی ضد سایکوز آتیپیکال است که با ترکیبی از فعالیت آنتاگونیستی رسپتور 5-HT_2Aو پارشیال آگونیستی رسپتورهای5-HT_1Aو D₂دوپامین اثر درمانی خود را نشان می دهد. از طرفی با اثرات خود بر این رسپتورها باعث بروز عوارض ناخواسته ای مثل افزایش قابل توجه وزن، آکاتیزی، ترمور، دیسکینزی تاخیری، عوارض اکستراپیرامیدال، افت فشار خون وضعیتی، سندرم نورولپتیک بدخیم و … می شود. سطح پلاسمایی این دارو می تواند میان بیماران متفاوت باشد و در مواردی كه پاسخ مناسب از دارو دیده نشده، اندازه گیری سطوح پلاسمایی به منظور رساندن آن به مقادیر لازم قبل از قطع دارو و جایگزین کردن دیگر داروهای ضد سایکوز ضروری است. با توجه به اینکه سطح پلاسمایی آن به مقادیر نانوگرم در میلی لیتر می رسد، لذا می بایست از متدی استفاده کرد که قدرت شناسایی و تفکیک این دارو را در این غلظت کم داشته باشد. یکی از این متدها استفاده از دستگاه LC-MASS می باشد، ولی این روش بسیار پرهزینه می باشد. لذا هدف این پایان نامه، ابداع روشی نوین با استفاده از فیبر توخالی می باشد تا بتوان این دارو را در مقادیر بسیار کم تغلیظ و سپس با دستگاهHPLC ساده با دتکتور UV اندازه گیری نمود.

2-1- بیان مسأله

جهت اندازه گیری مقادیر Trace آریپیپرازول در مایعات بدن می بایست از متدی استفاده شود كه به تیم پزشكی در تنظیم دوز دارو بدون نیاز به خون گیری و از طریق غیر تهاجمی كمك كند و قدرت شناسایی و تفكیك این دارو را داشته باشد. با استفاده از متد پیش تغلیظ دارو با میكرواستخراج فاز مایع به كمك هالوفایبر می توان مقادیر بسیار كم این دارو را در پلاسما و ادرار تغلیظ و استخراج نمود، سپس با دستگاه HPLC اندازه گیری كرد. از آنجا كه دفع این دارو عمدتاً از طریق مدفوع است و با توجه به نیمه ی عمر آن، می توان از نمونه ی پلاسما افراد جهت آنالیز استفاده نمود. این روش بسیار جدید بوده و تا به حال جهت پیش تغلیظ و اندازه گیری این دارو استفاده نشده است.

3-1- اهداف

1- ارائه یك روش استخراجی ساده و كارآمد با دقت بالا .

2- ارائه یك روش سریع و حساس برای اندازه گیری دارو در مایعات بیولوژیک.

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه

1-2- مروری بر روش های استخراج مایع- مایع و میكرواستخراج مایع- مایع

استخراج مایع- مایع بر مبنای توزیع گونه بین دو فاز امتزاج ناپذیر كه معمولاً یكی از آن ها آب و دیگری یك حلال آلی است، استوار است. در این روش، اساس جداسازی توزیع است (2 و 1).

عوامل موثر در استخراج مایع- مایع عبارتند از:

نوع حلال استخراج كننده، حجم حلال آلی برای استخراج، pH، عامل استخراج، عامل پوشاننده و قدرت یونی محیط.

استخراج مایع- مایع یكی از قدیمی ترین روش های جداسازی است که سادگی و كاربردی بودن در مقیاس تجزیه ای و صنعتی از عوامل بقای این روش تا امروزه بوده است. از مهم ترین معایب این روش مصرف زیاد حلال آلی وآلودگی محیط زیست، هزینه حلال آلی و ایجاد سمیت می باشد. در همین راستا با پیشرفتی كه در این روش صورت گرفت و با كم كردن مقدار حلال آلی استخراجی، روش های میكرواستخراج با حلال روی كار آمدند كه در این روش ها حجم حلال آلی مصرفی به مقدار قابل توجهی كاهش می یابد (3).

روش های میكرواستخراج با حلال شامل موارد زیر می باشد:

1- میكرواستخراج فاز مایع با تك قطره [1](SDME)

2- میكرواستخراج فاز مایع توسط غشای فیبر توخالی [2](HF-LPME)

25

2-1-5-3-4.مقایسه ی جایگاه فعال سیکلواکسیژنازی cox-1وcox-2 …………………….

2-1-5-3-5.مقایسه ی cox-1 و cox-2 دراتصال به مهارکننده های سیکلو اکسیژناز…….29

2-1-5-3-6. بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-1 و مهار کننده…………….. 30

2-1-5-3-7.بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-2-مهار کننده ………………. 31

2-1-6.مهار كننده های سیكلواكسیژناز…………………………………………………………… 33

2-1-6-1.مهار كننده های كلاسیك (غیرانتخابی)……………………………………………… 34

2-1-6-1-1.طبقه بندی ساختمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز…… 34

2-1-6-1-1-1.سالیسیلات ها…………………………………………………………………………… 38

2-1-6-1-1-2. آریل آلکانوئیک اسیدها……………………………………………………………..39

2-1-6-1-1-3. N–آریل آنترانیلیک اسید ها (فنامات ها)………………………………………. 40

2-1-6-1-1-4. انوئیك اسیدها (اکسیکامها)……………………………………………………… 41

2-6-1-2.مکانیسم مهار آنزیم سیکلو اکسیژناز توسط مهار کنندگان غیر انتخابی………. 42

2-1-6-1-3.کاربردهای درمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز………..43

2-1-6-1-3-1. فعالیت ضد التهابی داروهایضد التهابغیر استروئی……………………. 43

2-1-6-1-3-2.اثرات ضد تب داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی…………………………. 44

2-1-6-1-3.عوارض جانبی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز……………. 44

2-1-6-1-4-1. عوارض گوارشی……………………………………………………………………… 45

2-1-6-1-4-2. عوارض پوستی :…………………………………………………………………….. 47

2-1-6-1-4-3. عوارض كلیوی :……………………………………………………………………….. 47

2-1-6-1-4-4. عوارض کبدی :…………………………………………………………………… 48

2-1-6-1-4-5. اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی بر پلاکت ها……………….. 48

2-1-6-1-4-6. واکنش حساسیت به نور:……………………………………………………… 48

2-1-6-2. مهارکننده های انتخابی COX₂……………………………………………………

2-1-6-2-1. طبقه بندی ساختمانی مهار کنندگان انتخابی cox-2 ……………………….

2-1-7. مسیر لیپوكسیژناز…………………………………………………………………….. 50

2-1-8-1. لكوترین ها…………………………………………………………………………….. 50

2-1-7-1-1. بیوسنتز…………………………………………………………………………….. 51

2-1-7-1-2. اثرات بیولوژیك لكوترین ها…………………………………………………… 54

2-1-7-1-3. اثرات لكوترین ها در فرآیند التهاب……………………………………….. 55

2-1-7-2. مهارکننده های لکوترینها:…………………………………………………….. 56

2-1-7-2-1. آنتی اکسیدانها:…………………………………………………………………. 56

2-1-7-2-2. شلات کننده های آهن:……………………………………………………….. 57

2-1-7-2-3. مهار کننده های رقابتی:…………………………………………………… 58

2-1-7-2-5. آنتاگونیست رسپتور لکوترین ها:………………………………………….. 60

2-1-8. مسیرهاغیر آنزیماتیك………………………………………………………………. 61

2-1-8-1. مسیر ایزوپروستان……………………………………………………………….. 61

2-1-8-2. مالون دی آلدهید……………………………………………………………… 64

2-1-8-4.3 هیدروکسی نوننالHydroxynonenal ……………………………………..

2-1-8-4. نقش سوپراکسید و نیتریک اکسید در فرآیندهای التهابی………………… 66

بخش دوم:مطالعات دیگران دراین زمینه

2-2-1. بررسی مطالعات دیگران در این زمینه…………………………………………. 70

2-2-2. مهار کننده های همزمان COX/LOX :………………………………………………

2-2-2-1.NSAID های اصلاح شده: …………………………………………………….. 71

2-2-2-2. مشتقات ان-آریل فتالیمیدها:……………………………………………………71

فصل سوم: مواد وروش ها

3-3.مراحل فارماکولوژیک…………………………………………………………………. 76

3-3-1.حیوانات………………………………………………………………………………. 76

3-3-2.تهیه ی نمونه ها جهت انجام تست های فارماکولوژیک……………………….. 76

3-3-3.اثرات ضد التهابی………………………………………………………………….. 77

3-3-5.انالیز اماری داده ها……………………………………………………………………78

فصل چهارم: نتایج

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………. 94

خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………….99

منابع………………………………………………………………………………………………101

چکیده:

گروهی از مشتقات N–آریل فتالیمید برای بررسی فعالیت ضد التهابی مورد ارزیابی قرار گرفتند.داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی به عنوان ضد درد و ضد التهاب محسوب میشوند و مکانیسم اولیه آنها مهار آنزیم سیکلواکسیژناز است. سیکلواکسیژناز آنزیم کلیدی در تهیه پروستاگلاندین و ترومبوکسان است و این محصولات سیکلواکسیژناز مدیاتورهای مهم در درد,تب و التهاب هستند.

در این پروژه برای سنجش پاسخ ضد التهابی مشتقات جدید N–آریل فتالیمید از تست Carrageenan induced rat Paw edema استفاده می شود.

ادم از طریق تزریق زیر جلدی 0.1ml از محلول کاراژینان که در نرمال سالین حل شده است به کف پای راستموش صحرایینیم ساعت بعد از گاواژ دوزهای مختلف مشتقات (تست) ایجاد می شود و سپس ضخامت کف پا، بخش داخلی تا خارجی توسط کولیس دیجیتال به فاصله زمانی 5/0، 1، 2، 3، 4 و 5 ساعت بعد از تزریق کاراژینان اندازه گیری می شود و ادم توسط تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق کاراژینان اندازه گیری می شود.

اثر ضد التهابی توسط درصد مهار ادم توسط فرمول زیر محاسبه می گردد:

Tc: تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق (گروه کنترل)

Tt: تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق (گروه تست)

البته یک گروه به عنوان گروه کنترل نیز داریم که فقط کاراژینان را به کف پای موش تزریق کرده و قطر التهاب را در زمان های 0.5، 1، 2، 3، 4 و 5 ساعت بررسی می کنیم.

گروه دیگر که به عنوان گروه استاندارد هستند که شامل 5 ترکیب (دیکلوفناک، ایندومتاسین، آسپرین، بروفن و مفنامیک اسید) می باشند به مقدار به صورت خوراکی به موش داده می­شود.

فصل اول: کلیات

1-1- ضرورت و اهمیت موضوع

تلاش برای دستیابی به داروهای ضد التهاب جدید با هدف افزایش کارایی و کاهش عوارض جانبی وجود دارد.سیکلواکسیژناز «COX» آنزیمی است که سنتز پروستاگلاندین از آراشیدونیک اسید «A.A» را کاتالیز می کند.از این جهت مهار فعالیت این آنزیم موجب توقف تولید پروستاگلاندین ها می شود و مهار پروستاگلاندین ها باعث بروز اثرات ضد دردی و ضد التهابی می گردد.(1و2) آنزیم سیکلواکسیژناز به دو ایزوفورم به نامهای-1 COX و COX-2 وجود دارد.COX-1 در بیشتر سلولهای نرمال و بافتها یافت شده وظیفه سنتز پروستانوئیدها را بر عهده دارد که در حفظ فیزولوژی نرمال مخاط گوارش,کلیه و همچنین تنظیم فعالیت پلاکت نقش دارد.(3) آنزیم COX-2 به طور معمول در بافت وجود ندارد به طور عمده با تاخیر آزاد می شود. تنها در هنگام صدمه بافتی و التهابی وارد عمل می گردد.از آن جهت سنتز مشتقات فتالیمید به جهت افزایش اثرات ضد دردی و ضد التهابی مورد توجه قرار گرفته است.(4)

2-1- هدف

در طی این تحقیق اثر ضدالتهابی مشتقات جدیدسنتز شده N–آریل فتالیمید با اثر احتمالی مهار همزمان سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز بررسی شده اند.این گروه های فارماکوفور با هدف بالا بردن اثرات درمانی و کاهش عوارض جانبی می باشند.

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه

بخش اول: بررسی متون

2-2-7-4- ویسفاتین و سندرم متابولیک………………………………………………………………………… 28

2-2-7-5- نقش ویسفاتین در التهاب……………………………………………………………………………. 30

2-2-7-6- نقش ویسفاتین در متابولیسم…………………………………………………………………………. 30

2-3- اثرفعالیت های ورزشی بر غلظت ویسفاتین…………………………………………………………………. 31

2-3-1- فعالیت ورزشی کوتاه مدت…………………………………………………………………………….. 31

2-3-3- فعالیت ورزشی طولانی مدت…………………………………………………………………………… 32

2-4- جمع بندی…………………………………………………………………………………………………. 34

فصل سوم- روش­شناسی پژوهش

3-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 35

3-2- طرح پژوهش……………………………………………………………………………………………… 36

3-3- نمونه آماری ……………………………………………………………………………………………… 36

3-4- نحوه نگهداری و تغذیه آزمودنی ها……………………………………………………….. 36

3-5- نحوه دیابتی کردن آزمودنی­ها و تزریق استرپتوزوتوسین…………………………………. 37

3-6- برنامه تمرین آزمودنی­ها………………………………………………………………………. 37

3-7- روش گردآوری اطلاعات و وسایل اندازه گیری………………………………………………….. 38

3-7-1- وسایل اندازه گیری……………………………………………………………………………………… 38

3-7-2- اندازه گیری وزن آزمودنی ها…………………………………………………………………………… 39

3-8- متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………… 39

3-8-1- متغیرهای مستقل……………………………………………………………………………………….. 39

3-8-2- متغیر وابسته…………………………………………………………………………………………….. 39

3-8-3- متغیر کنترل…………………………………………………………………………………………….. 40

3-9- روش بیهوش کردن آزمودنی­ها، جمع آوری و نگهداری بافت­ها و پلاسما……………………….. 40

3-10- هموژن کردن بافت ها…………………………………………………………………………………….. 40

3-11- روش­های آزمایشگاهی اندازه­گیری متغیر­ها…………………………………………………………….. 41

3-11-1- روش تعیین بیان ژن ویسفاتین…………………………………………………………………………. 41

3-11-1-1- مراحل استخراج RNA و سنتز cDNA تک رشته ای…………………………………………….. 41

3-11-1-2- مراحل انجام PCR………………………………………………………………………………..

3-11-2- نحوه آماده سازی بافت ها……………………………………………………………………………… 44

3-11-3- روش های تعیین غلظت متغیرهای تحقیق………………………………………………………………. 44

3-12- روش تجزیه و تحلیل آماری داده­ها……………………………………………………………………… 45

فصل چهارم- تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 46

4-2- تجزیه و تحلیل توصیفی داده ها……………………………………………………………………………. 46

4-2-1- بیان ژن ویسفاتین بافت چرب در گروه های مختلف……………………………………………………. 46

4-2-2- توصیف سایر متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………… 48

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی یافته های پژوهش…………………………………………………………………. 49

4-3-1- آزمون فرضیه های پژوهش…………………………………………………………………………….. 50

4-3-1-1- فرضیه اول………………………………………………………………………………………….. 50

4-3-1-2- فرضیه دوم………………………………………………………………………………………….. 51

4-3-1-3- فرضیه سوم………………………………………………………………………………………….. 53

فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 56

5-2- خلاصه پژوهش…………………………………………………………………………………………… 56

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………….. 58

5-4- نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………… 66

5-5- پیشنهادهای تحقیق………………………………………………………………………………………… 67

منابع……………………………………………………………………………………………………………… 68

پیوست ها

پیوست1- نتایج آزمون کولموگراف اسمیرنف………………………………………………………………….. 68

چکیده:

مقدمه و هدف: دیابت یک اختلال متابولیک است که به دنبال کاهش در ترشح انسولین و یا مقاومت به عمل انسولین ایجاد می گردد. ویسفاتین پروتئینی است که در بافت چرب احشایی بیان شده و ترشح می­شود که حساسیت انسولینی را بهبود می­بخشد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر یک جلسه تمرین هوازی بر بیان ژن ویسفاتین در بافت چرب احشایی موش های صحرایی نر دیابتی بود. مواد و روش­ها: در این مطالعه تجربی دیابت به وسیله تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین (mg/kg 50) در موش ها ایجاد گردید. 20 سرموش صحرایینر از نژاد ویستار با میانگین وزن 5±165 گرم به طور تصادفی به 3 گروه تمرینی و 1 گروه کنترل تقسیم شدند. گروه­های تمرین برای یک نوبت با سرعت 20 متر در دقیقه به مدت 50 دقیقه روی نوارگردان دویدند. حیوانات در گروه­های مجزا به ترتیب بلافاصله، 4 و 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی بیهوش و نمونه برداری از آن­ها انجام شد. در نهایت برای تعیین سطوح نسبی بیان ژن، روش نیمه كمی RT-PCR انجام گردید. یافته­ها: نتایج تحقیق بیانگر افزایش معنی دار(05/0 P<) بیان ویسفاتین در گروه­های 4 ساعت و 24 ساعت پس از تمرین در مقایسه با گروه کنترل بود. نتیجه­گیری: به طور خلاصه، تمرین باعث بهبود سطوح mRNA ویسفاتین در بافت چرب احشایی می شود. افزایش بیان mRNA ویسفاتین بافت چرب احشایی، نشان می دهد ویسفاتین بافت چرب احشایی احتمالا می تواند به صورت پاراکرین عمل کند و نقش مهمی در متابولیسم گلوکز و لیپیدها ایفا نماید.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

در قرن حاضر، دیابت در سراسر دنیا شیوع یافته و پیش بینی می شود تا سال 2030 بالغ بر 360 میلیون نفر در دنیا به دیابت مبتلا شوند[1]. مقاومت انسولین و چاقی با دیابت نوع 2 ارتباط تنگاتنگی دارند و جزء عوامل خطرزایی هستند که باعث پیشرفت این بیماری می شوند. چاقی، بیماری با رشد روزافزون در کشورهای صنعتی است که با افزایش بیش از حد بافت چربی مشخص می شود. در واقع چاقی، منجر به هایپرپلازی[1] (افزایش در تعداد) و هایپرتروفی[2] (افزایش حجم) سلول های چربی می گردد[2]. عوارض ناشی از بیماری دیابت، از عوامل عمده مرگ و میر در جهان به شمار می رود. بسیاری از افراد مبتلا به دیابت با اختلالات قلبی عروقی[3]، نارسایی كلیوی[4]، نابینایی، قطع عضو ناشی از نوروپاتی[5] و اختلال های رفتاری مواجه هستند[3]. همچنین بیماری دیابت عامل خطرزای مهمی برای بروز ناتوانی های جنسی به شمار می رود[4].

بافت چربی سفید علاوه بر ذخیره­سازی و آزادكردن تری­گلیسرید می­تواند آنزیم­ها و پروتئین­های مختلفی تحت عنوان آدیپوسایتوکین­ها[7] را ترشح کند كه این پروتئین­ها در متابولیسم كلسترول، اعمال سیستم ایمنی، تنظیم هزینه انرژی، عمل انسولین و تغذیه نقش دارند[5]. بنابراین امروزه بافت چربی به عنوان یک ارگان اندوکرین بسیار فعال در نظر گرفته می شود که با ترشح هورمون های متعدد در تنظیم متابولیسم بدن نقش دارد. همچنین مشاهده شده است که در سندرم متابولیک، سطح آدیپوکین های موافق التهاب مثل اینترلوکین-6[8] و TNF-α[9] افزایش می یابد[5].

ویسفاتین یکی از مهمترین آدیپوسایتوکین های مترشحه از این بافت تلقی می شود که فعالیت های بیولوژیکی متعددی را تنظیم می نماید و نقش مهمی در بیماری زایی مقاومت انسولین و بیماری قلبی عروقی ایفا می کند. فوکوهارا و همکاران[10] (2005) ویسفاتین را به عنوان یک آدیپوکین جدید، جدا کردند که تحمل گلوکز را بهبود بخشیده و می تواند در توسعه مقاومت انسولین مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 نقش داشته باشد[6]. ویسفاتین از طریق پیوند با گیرنده های انسولین در محل هایی غیر از ناحیه اتصال انسولین، تاثیرات انسولین را تقلید می کند. در همین مطالعه نشان داده شد که ویسفاتین، بیشتر توسط بافت چربی احشایی بیان می شود تا چربی زیرپوستی[7]. مزایای فعالیت بدنی در جلوگیری و کنترل دیابت نوع 2 شناخته شده است که از طریق بهبود حاد و مزمن عمل انسولین صورت می گیرد[8]. کاهش گلوکز خون به مدت، شدت و وضعیت تمرینی وابسته است[9]. تمرین نقش مهمی در کاهش مقاومت انسولین و عوارض مرتبط با دیابت ایفا می کند.تمرین مقاومتیو هوازی، عمل انسولین را بهبود می بخشند و می توانند به کنترل سطوح گلوکز خون کمک کنند. اما تمرین باید به صورت منظم انجام شود تا اثربخش باشد. اکثر افراد مبتلا به دیابت می توانند با در نظرگرفتن اقدامات احتیاطی، به تمرین بپردازند.

بنابراین محققان علوم ورزشی علاقمند هستند تا دریابند که بهبود مقاومت انسولین ناشی از فعالیت بدنی تا چه اندازه توسط این هورمون میانجی گری می شود. لذا تلاش برای شناخت مکانیسم های مولکولی عمل این هورمون به شکل روزافزون در حال گسترش است.

1-2- بیان مسأله

شیوع دیابت به علت افزایش اپیدمیک[11] چاقی و سایر عوامل خطرزای متابولیک در حال افزایش است. چاقی از مهم­ترین مشکلات سلامتی به شمار می­رود که به واسطه توسعه شهرنشینی، تغییر در شیوه زندگی و الگوهای مصرف غذایی و کاهش فعالیت ­بدنی پدیدار گشته است[10] که با افزایش خطر ابتلا به مقاومت انسولین و دیابت نوع 2 همراه است[11].

چاقی را می توان با افزایش چربی بدن معادل دانست. ارتباط بین تجمع بافت چربی احشایی و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 به خوبی شناخته شده است[12]. از جمله ویژگی های مهم متابولیکی بیماران دیابتی، چاقی شکمی است[13].

آدیپوکین ها واسطه های شیمیایی هستند که توسط آدیپوسیت ها ترشح می شوند و به نظر می رسد در تنظیم عملکرد انسولینی نقش دارند[14]. به تازگی آدیپوکین جدیدی به نام ویسفاتین شناخته شده كه به طور عمده در بافت چربی احشایی بیان می­شود و نقش مهمی در حساسیت انسولین، چاقی و گلوكز ایفا می كند[15]. این مولکول اولین بار درسال 2005 توسط فوکوهارا شناخته شد که در گذشته با عنوان عامل افزاینده پیش سلول بتا یا نیكوتین آمید فسفوریبوزیل ترانسفراز[14] شناخته می­شد[16]. ویسفاتین پلی پپتیدی با وزن مولکولی 52 کیلودالتون بوده كه از491 اسید آمینه تشكیل شده است. ژن ویسفاتین با وسعت kb7/34 از 11 اگزون و 10 اینترون تشكیل شده است كه روی بازوی بلند كروموزوم 2/22q7 واقع شده است[6]. اثرهای متابولیكی ویسفاتین با اتصال و فعال كردن گیرنده­های انسولین صورت می گیرد[16]. ویسفاتین در بازسازی و ساخت نیكوتین آمید آدنین دی نوكلئوتید نقش مهمی دارد كه منجر به افزایش ترشح انسولین از جزایر لوزالمعده می­شود[17].

نقش فعالیت بدنی در كاهش شیوع و گسترش دیابت نوع دوم شاید به واسطه اثرات دوگانه فعالیت بدنی قابل توجیه باشد. اولاً فعالیت بدنی منظم از اضافه وزن جلوگیری به عمل می آورد و این در حالی است كه چاقی و مقاومت انسولینی با یكدیگر ارتباط دارند و دیابت نیز باعث گسترش چاقی می شود. نشان داده شده است كه رژیم های غذایی چرب در موش­ها باعث ایجاد مقاومت انسولینی می شود[18]. در حالی كه كاهش وزن در انسان­ها از طریق رژیم های كم كالری، حساسیت نسبت به انسولین را بهبود می بخشد[19]. این موارد همگی نشان می دهند که بین عمل انسولین و درصد چربی بدن ارتباطی روشن و شفاف وجود دارد. ثانیاًً، مستقل از درصد چربی بدن، فعالیت بدنی حساسیت نسبت به انسولین را در عضلات اسكلتی بهبود می بخشد. در مطالعات مقطعی، افرادی كه به لحاظ بدنی فعال تر بودند، نسبت به افراد بی تحرك، حساسیت انسولینی بیشتری داشته اند[20]. نشان داده شده است تمرینات استقامتی (به مدت 1 تا 12 هفته و به میزان 30 تا 60 دقیقه در روز) حساسیت انسولینی را در انسان بهبود می بخشد[21, 22]؛ حتی مشاهده شده است که یك وهله فعالیت ورزشی، بهبود حساسیت انسولینی را در انسان به اندازه كافی تحریك خواهد نمود و انجام یك هفته تمرین استقامتی جهت بهبود تحمل گلوكز در افراد مبتلا به دیابت خفیف نوع دوم، مناسب است[23]. این موضوع در جوندگان نیز صدق می كند[24]. بنابراین شواهد قابل ملاحظه ای وجود دارد كه نشان می دهد فعالیت بدنی و به طور ویژه، تمرینات استقامتی اثر قدرتمندی بر فعالیت انسولین در عضلات اسكلتی دارد. البته هنوز كاملاً مشخص نیست كه چگونه انقباض­های منظم عضلانی قادرند چنین اثر ژرف و عمیقی را بر عملكرد درون سلولی انسولین اعمال نمایند و موجب افزایش حساسیت انسولینی شوند. در هر حال شناخت مكانیسم­ها و عواملی كه موجب بهبود حساسیت و كاهش مقاومت انسولینی می­شود، می­تواند ما را در كنترل و مهم­تر از آن پیشگیری از دیابت نوع دوم یاری رساند.

همچنین بررسی­ها نشان می­دهد كه سطوح پلاسمایی و بافتی ویسفاتین می­تواند تحت تاثیر عواملی همچون چاقی، افزایش وزن[25, 26]، محدودسازی كالری[27, 28]، دیابت[29, 30]، سطح پلاسمایی فاکتور نکروزدهنده تومورآلفا (TNF-α)[31]، گلوكز و انسولین[32]، كاهش وزن[33]، سطح چربی خون و سیری مجدد[34, 35] و غذای غنی از چربی[36] قرار گیرد. پژوهش­هایی در زمینه اثر فعالیت بدنی و تمرین بر سطوح ویسفاتین پلاسما در نمونه­های انسانی و حیوانی انجام شده است و نتایج ضد و نقیضی گزارش کرده اند، به گونه ای که تعدادی بر كاهش، برخی عدم تغییر و تعدادی نیز افزایش سطوح ویسفاتین را اعلام داشتند[37-42].

اگرچه گزارش شده است که ویسفاتین دارای ویژگی های شبه انسولینی است، اطلاعاتی وجود ندارد که نشان دهد غلظت پلاسمایی آن به صورت حاد یا در هر صورت با تغذیه و به ویژه رژیم غذایی سرشار از گلوکز تغییر می کند[43]. شواهد ارتباط مستقیم بین ژنوتیپ ویسفاتین و دیابت نوع 2 هنوز ضعیف هستند و مطالعات مولکولی، فیزیولوژیکی و بالینی بیشتر مورد نیاز است تا نقش ویسفاتین را در آسیب شناسی و علت شناسی دیابت نوع 2 مشخص نماید. درک دقیق اعمال فیزیولوژیکی و مولکولی ویسفاتین منجر به کشف مداخلات درمانی موثر می شود. دستکاری های جدید که پیام رسانی و عملکرد ویسفاتین را بهبود می بخشند، می توانند وعده راهکارهایی جهت کاهش مسیر التهابی در سلول های بتا و درنهایت کاهش پیشرفت مقاومت انسولین مرتبط با چاقی را بدهند.

با توجه به این تفاسیر و با توجه به پژوهش های متعدد می­توان چنین انتظار داشت كه فعالیت بدنی و ورزش در تغییرات متابولیکی، هموستاز و تغییرات سطح انرژی بدن[44] نقش مهمی دارند. در مجموع از مطالعات چنین بر می­آید که تاکنون پژوهشی در زمینه تأثیر فعالیت ورزشی حاد روی بیان ژن ویسفاتین در بافت چرب احشایی انجام نشده است.

در نتیجه این پژوهش درصدد است به این پرسش­ پاسخ دهد که:

مدل دانیل گلمن………………………………. 50

هوش هیجانی………………………………. 51

درآمدی بر هوش هیجانی………………………………. 51

تاریخچه کیفیت زندگی………………………………. 54

عوامل موثر بر کیفیت زندگی………………………………. 56

ویژگی های کیفیتزندگی………………………………. 57

کیفیت زندگی به عنوان مفهومی نسبی………………………………. 59

تحقیقات داخلی………………………………. 60

تحقیقات خارجی………………………………. 78

خلاصه نتایج تحقیقات……………………………….. 85

فصل سوم……………………………… 86

روش شناسی………………………………. 86

مقدمه……………………………… 87

روش و طرح کلی تحقیق……………………………… 87

جامعه آماری و روش نمونه گیری………………………………. 87

تعاریف عملیاتی متغیرها……………………………… 88

ابزارهای اندازه گیری……………………………… 88

روش تجزیه و تحلیل………………………………. 91

فصل چهارم……………………………… 92

یافته های تحقیق………………………………. 92

توصیف ویژگیهای فردی آزمودنیها……………………………… 93

– تحلیل استنباطی داده ها……………………………… 98

فصل پنجم………………………………. 103

بحث و نتیجه گیری………………………………. 103

مقدمه……………………………… 104

خلاصه تحقیق………………………………. 104

یافته های توصیفی………………………………. 104

یافته های استنباطی داده ها……………………………… 105

بحث و نتیجه گیری………………………………. 105

پیشنهادات برخاسته از تحقیق………………………………. 108

پیشنهاد برای تحقیقات آتی………………………………. 109

منابع و ماخذ………………………………. 110

چکیده:

هدف کلی پژوهش حاضر بررسی رابطۀ بین هوش هیجانی کیفیت زندگی دانشجویان دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال بود. بدین منظور، براساس جدول مورگان نمونه آماری شامل 192 دانشجو به روش تصادفی ساده انتخاب شد.

جامعه آماری پژوهش حاضر را کلیه دانشجویان شاغل به تحصیل در دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال در سال تحصیلی 93-92 تشکیل داد.

در پژوهش حاضر از پرسشنامه هوش هیجانی شرینگ[1] و پرسشنامه کیفیت زندگی سازمان جهانی بهداشت- فرم کوتاه استفاده شد. برای تجزیه و تحلیل داده های جمع آوری شده ابتدا در سطح توصیفی با استفاده از شاخص های آماری به توصیف و تلخیص ویژگی های جمعیت شناختی افراد نمونه در تحقیق پرداخته شد، سپس در سطح استنباطی برای پیدا کردن رابطه بین متغیرهای تحقیق از آزمون ضریب همبستگی پیرسون ضریب رگرسیون استفاده شده است.

در این تحقیق با توجه به فرضیه­ها و اهداف تعیین شده از طریق روش همبستگی و رگرسیون داده­ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند و نتایج نشان داد

بین ابعاد سلامت جسمانی(فیزیکی)، روان شناختی، بعد روابط اجتماعی، بعد محیط و وضعیت زندگی با کیفیت زندگی در دانشجویان دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال (r=0.758 ، 001/0p=) رابطه معنی داری وجود دارد.

فصل اول: مقدمه

مقدمه:

دیدگاه افراد به زندگی تغییرات زیادی پیدا كرده است و برای ارتقای جنبه­های مختلف كیفیت زندگی[1] تلاش فراوانی می­كنند (نائینیان و همکاران، 1384). باتوجه به متنوع و متغیر بودن مفهوم كیفیت زندگی از دیدگاه فرد و گروه­های مختلف اجتماعی، در مورد تعریف و الگوی آن توافق كلی وجود ندارد. برای مثال براساس تعریف گروه كیفیت زندگی سازمانی بهداشت جهانی[2]، كیفیت زندگی ابعاد سلامت جسمانی، روانی و اجتماعی، و حتی ارتباط با محیط زیست را دربرمی­گیرد (نیوا و تیلور[3]، 1999). كیفیت زندگی، رابطة نزدیك و تنگاتنگی با مفهوم زندگی خوب دارد چون برخی از نشانگرهای اصلی زندگی خوب نیز (تندرستی و بهداشت روانی) مشابه كیفیت زندگی است و زندگی خوب بدون سلامت جسمانی و روانی معنایی ندارد (رمضانی نژاد، 1386). به همین دلیل چندین نشانگر كیفیت زندگی به ویژگی های شغلی، روابط شغلی، رضایت شغلی و رفتار تفریحی و گذران اوقات فراغت اختصاص یافته است (سازمان جهانی بهداشت، 1995). امروزه كیفیت زندگی مورد توجه سازمآن های رفاهی و اجتماعی، محققان علوم اجتماعی، بهداشت، روان شناسی، پزشكی و تربیت بدنی قرار گرفته است (نیوا و تیلور، 1999).

به اعتقاد بار-آن هوش هیجانی مجموعه ای از توانایی ها و قابلیت ها و مهارت هایی است که فرد را برای سازگاری موثر با محیط و کسب موفقیت در زندگی تجهیز می کند و صفت هیجانی دراین نوع هوش رکن اساسی ­است که آن را از هوش شناختی متمایز می کند (ترابی،1382). بنابراین هوش هیجانی فاکتوری مهم است که مربیان و ورزشکاران باید همزمان با کسب مهارت ها و توانایی های لازم برای موفقیت در زمینه ورزشی مورد نظر، این مهارت را نیز آموزش و پرورش دهند.

امروزه با توجه به افزایش شاخص طول عمر وامید به زندگی، مسئلة مهم­تری با عنوان چگونگی گذراندن عمر و به عبارتی كیفیت زندگی[4] مطرح شده، كه پرداختن به این موضوع ذهن صاحب نظران و محققان در امور ورزش و تربیت بدنی را به خود جلب كرده است (احمدی و همکاران، 1383). كیفیت زندگی مفهومی فراگیر است كه سلامت جسمانی، رشد شخصی، حالات روانشناختی، میزان استقلال، روابط اجتماعی و ارتباط با محیط را در بر می­گیرد و بر ادراك فرد از این ابعاد نیز مبتنی است. در واقع، كیفیت زندگی در برگیرندة ابعاد عینی و ذهنی است كه در تعامل با یكدیگر قرار دارند (عیدی، 1386).

بیان مسئله:

توانمندی ها و شایستگی های اجتماعی و هیجانی از عوامل تعیین کننده و تاثیرگذار برکیفیت روابطاجتماعی و موفقیت در حوزه های گوناگون زندگی و حرفه ای به شمار می روند (می یر و کاراسو، 2001). کنترل هیجانات در افراد علی الخصوص ورزشکاران و مربیان ورزشی بسیار مهم است و در این بین در میادین ورزشی هوش هیجانی کمک بسیاری به موفقیت مربیان و ورزشکاران در میادین ورزشی می کند. شناخت هوش هیجانی به مربیان ورزش در انتخاب بازیکنان و واگذاری مسئولیت های مختلف و درك رفتار و چگونگی برخورد با آن ها کمک می کند (داگلاس، ویگاند، 2007).

كیفیت زندگی، رابطة نزدیك و تنگاتنگی با مفهوم زندگی خوب دارد چون برخی از نشانگرهای اصلی زندگی خوب نیز (تندرستی و بهداشت روانی) مشابه كیفیت زندگی است و زندگی خوب بدون سلامت جسمانی و روانی معنایی ندارد (رمضانی نژاد، 1386). به همین دلیل چندین نشانگر كیفیت زندگی به ویژگی های شغلی، روابط شغلی، رضایت شغلی و رفتار تفریحی و گذران اوقات فراغت اختصاص یافته است (سازمان جهانی بهداشت، 1995). امروزه كیفیت زندگی مورد توجه سازمان­های رفاهی و اجتماعی، محققان علوم اجتماعی، بهداشت، روان شناسی، پزشكی و تربیت بدنی قرار گرفته است (نیوا و تیلور، 1999).

پژوهش های صورت گرفته در زمینه مقایسه هوش هیجانی با بهره هوشی، توانائی های هوش هیجانی را که شامل ادراك هیجانی، تنظیم هیجانی، شناخت هیجانی و آسان سازی (تسهیل) هیجانی هستند را پیش بینی کننده بهتری برای موفقیت و سازگاری معرفی کرده اند (بشارت، 1348). هوش هیجانی شامل توانایی ما در ایجاد مهارت های کافی در بوجود آوردن روابط سالم با دیگران و حس مسئولیت پذیری در مقابل وظایف می باشد (گلمن، 1998). با بهبود این مهارت تسلط فرد بر امور بیشتر می شود، احساس تسلط بر اوضاع این باور را در ورزشکار بوجود می آورد که تلاش های وی بر موفقیت تاثیر خواهد گذاشت و وی می تواند مسیر رویدادها را تغییر دهد و نتیجه مسابقه را تعیین کند (کج باف نژاد، 1390). بنابراین درك هیجانات برای دست یافتن به اهداف موفقیت آمیز (برادبری و همکاران، به نقل از گنج،1384) و روح تیمی و محیط ورزشی پربازده بسیار مهم است (لین و همکاران، 2009،). یکی از موضوعات مهم روان شناسی که در سالهای اخیر مورد بحث جدی قرار گرفته، هوش هیجانی است. هوش هیجانی شامل توانایی هایی مانند حفظ انگیزش شخص و استقامت در مقابل مشکلات، حفظ خونسردی و کنترل تکانش های خود در شرایط بحرانی بوده، کامیابی را به تاخیر انداخته و با دیگران همدلی نموده و امیدوار باشد (ساسانی 1390). هوش هیجانی به تنهایی بزرگترین عامل برای پیش بینی عملکرد فرد و مؤثرترین محرک برای رهبری و موفقیت معرفی شده است. اعتماد به نفس، آرمیدگی، نیروبخشیو تمرکزکه از مؤلفه های هوش هیجانی هستند ارتباط معنا داری یا سبک های رهبری و شخصیت یک رهبر در هدایت و کنترل تیم و کارکنان خود دارد که این ارتباط می تواند دارای همبستگی مثبت و بالایی باشد.

عبدلی(1384) می گوید فرد بلافاصله بعد از مشاهده نتیجه عملکرد خود یک یا چند پاسخ هیجانیخودکار را تجربه می کند. به طوری که نتیجه تحلیل شناختی از عملکرد و واکنش های عاطفی نسبت به آن، رفتار آینده وی را تعیین می کند . بارلینگو همکاران(2000)، در پژوهشی دریافتند که هوش هیجانی با رهبری تحول آفرین مربیان رابطه دارد . گاردنر و استوک با آزمایش ارتباط بین هوش هیجانی وسبک رهبریدر 110 نفر از مربیان رده بالا، نشان دادند که بین تمامی مولفه های هوش هیجانی و سبک رهبری رابطه ی منفی وجود ندارد. لینی و همکاران(2010) به اهمیت هوش هیجانی برای موفقیت در ورزش اشاره کرده است و در تحقیق به بررسی ارتباط هوش هیجانی و شرایط و موقعیت هیجانی گوناگون با احساسات و عملکرد مطلوب و نامطلوب پرداختند.

و یا در تعریف دیگری هوش هیجانی نوع دیگری از هوش است که مشتمل برشناخت احساسات خویشتن و استفاده از آن برای اتخاذ تصمیم های مناسب در زندگی ، توانایی اداره مطلوب خلق وخو و وضع روانی و کنترل تکانش ها و فرسودگی است (گلمن، 1995). درسال 1990 پیترسالوی و مایر[14] کنترل احساسات و عواطف خود و دیگران و توانایی تمایز قائل شدن بین آنها و استفاده از این اطلاعات به عنوان راهنمایی برای فکر و عمل فرد به کار بردند (چرنیس، 2000). این محققان اشاره داشتند که هوش هیجانی این امکان را برای افراد فراهم می کند که به طور خلاقانه، بیندیشیندم و از عواطف و احساسات خود در حل مسائل و مشکلات استفاده کنند. و چهار ویژگی تشخیص عواطف، استفاده موثر از عواطف، فهم و درك عواطف و تنظیم و کنترل عواطف را برای آن در نظر گرفتند (یراستد، 1999؛ چرنیس، 2000؛ پونگ تنگ فات، 2002). در الگوی مورد نظر بارون[15](2000)، هوش هیجانی به عنوان مجموعه ای از مهارت ها، صلاحیت ها و توانایی های غیر شناختی در نظر گرفته می شود. الگوی وی شامل پنج گروه از توانایی ها است که شامل توانایی درون فردی، توانایی بین فردی،مدیریت استرس، سازش یافتگی، خلق عمومی است. دانیل گلمن[16] در سال 1998 در كتاب خود تحت عنوان كاركرد هوش هیجانی آن را اینگونه تعریف می كند: هوش هیجانی توانایی درك و فهم هیجان ها و عواطف است به منظور تعمیم آن به عنوان حامی اندیشه، شناخت هیجان ها و دانش هیجانی تا بتوانیم آنها را نظم داده تا موجبات رشد عقلی، عاطفی و هیجانی فراهم گردد. اولین نظریه، آن را نوعی توانایی ذهنی مثل بهره هوشی معرفی نمود(جان کی شی،2007). دیدگاه دوم هوش هیجانی را مجموعه ای از قابلیت ها و مهارت های متشکل از حالات رفتاری و ادراکات فردی مرتبط با توانایی فرد برای شناخت، پردازش و به کارگیری اطلاعات هیجانی دانست که وابسته به قلمرو شخصیت هستند (پتریدسا، 2004 ). اما مسئلة مهم تری با عنوان چگونه گذراندن عمر و به عبارتی كیفیت زندگی مطرح شده، كه پرداختن به این موضوع ذهن صاحب نظران و محققان در امور ورزش و تربیت بدنی را به خود جلب كرده است (احمدی و همکاران، 1383). بازخوانی مفاهیم متعدد كیفیت زندگی به ارائة تعریفی از سوی گروه كیفیت زندگی سازمان جهانی بهداشت منجر شده است. این تعریف برای درك فرد از موقعیت خود در بافتی از نظام های فرهنگی و ارزشی و در زمینة هدف ها، انتظارات و استانداردها و علاقه مندی آن­ها ارائه شده است. در این نگاه كیفیت زندگی مفهومی فراگیر است كه سلامت جسمانی، رشد شخصی، حالات روانشناختی، میزان استقلال، روابط اجتماعی و ارتباط با محیط را در بر می گیرد و بر ادراك فرد از این ابعاد نیز مبتنی است. در واقع، كیفیت زندگی دربرگیرندة ابعاد عینی و ذهنی است كه در تعامل با یكدیگر قرار دارند. از سوی دیگر، باید توجه داشت كه كیفیت زندگی مفهومی پویاست، چون ممكن است ارزش ها، نیازها و نگرش­های فردی و اجتماعی طی زمان در واكنش به رویدادها و تجارب زندگی دگرگون شوند. همچنین هر بعد از كیفیت زندگی می تواند آثار چشمگیری بر دیگر ابعاد زندگی بگذارد (نیوا، 1992). به بیانی دیگر، كیفیت زندگی بیانگر تاثیرات عملكردی عدم سلامتی و برایندهای آن بر درك فرد از جنبه های جسمانی، روانشناختی و اجتماعی زندگی فردی است (عیدی، 1386). پژوهش های اندکی در زمینه رابطۀ هوش هیجانی و کیفیت زندگی در ایران انجام گرفته (حسنیان، 1390؛ رجبی، 1390؛ احمد نژاد، 1391؛ نریمانی، 1390؛ 2008) که در اکثر این تحقیقات رابطه مثبت و معناداری بین هوش هیجانی و کیفیت زندگی وجود دارد، بنابراین باتوجه به اینکه تمام پژوهش های انجام گرفته بر روی جامعه آماری غیرورزشی محدود شده و نشان می دهند که هوش هیجانی با کیفیت زندگی رابطۀ معنادار دارند بنابراین این پژوهش نیز درصدد یافت پاسخ به این پرسش می باشد که آیا بین هوش هیجانی و کیفیت زندگی دانشجویان دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال رابطۀ معنادار وجود دارد؟

[1] Quality of life

……………..28

2-3-1- تحقیقات مربوط به ابهام نقش……………………………………………………………………28

2-3-2- تحقیقات مربوط به پرخاشگری…………………………………………………………………35

2-4- جمع بندی و نتیجه گیری ادبیات تحقیق…………………………………………………………………..37

فصل سوم (روش شناسی تحقیق) …………………………………………………………………………..39

3-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………40

3-2- روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………….40

3-3- جامعه ی آماری………………………………………………………………………………………………………40

3-4- نمونه آماری و روش نمونه گیری……………………………………………………………………………….40

3-5-متغیرهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………41

3-5-1- متغیر پیش بین………………………………………………………………………………………….41

3-5-2- متغیر ملاك……………………………………………………………………………………………..41

3-6- تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………..41

3-7- ابزار گردآوری اطلاعات………………………………………………………………………………………….42

3-7-1- پرسشنامه ویژگی های فردی بازیکنان………………………………………………………..42

3-7-2- مقیاس ادراک نقش………………………………………………………………………………….42

3-7-3- چك لیست پرخاشگری……………………………………………………………………………42

3-8- روایی ابزار تحقیق………………………………………………………………………………………………..43

3-9- پایایی پرسشنامه………………………………………………………………………………………………….43

3-10- نحوه ی گردآوری اطلاعات…………………………………………………………………………………….44

3-11- روش های آماری……………………………………………………………………………………………………45

فصل چهارم (یافته ها)……………………………………………………………………………………………46

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………..47

4-2- بررسی توصیفی یافته های تحیق…………………………………………………………………………47

4-2-1- سن و تجربه بازی…………………………………………………………………………………….47

4-2-2- پست بازیکنان……………………………………………………………………………………….48

4-2-3- میزان پرخاشگری بازیکنان در پست های مختلف……………………………………..48

4-2-4- میزان پرخاشگری بازیكنان در بازی های میزبان و میهمان………………………….49

4-2-5- آمار توصیفی مقیاس ادراك نقش…………………………………………………………….49

4-3- بررسی طبیعی بودن توزیع داده ها………………………………………………………………………50

4-4- آزمون فرضیه های تحقیق…………………………………………………………………………………..51

4-4-1- فرضیه اول…………………………………………………………………………………………..51

4-4-2- فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………52

4-4-3- فرضیه سوم……………………………………………………………………………………….53

4-4-4- فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………..54

فصل پنجم (بحث و نتیجه گیری)…………………………………………………………………………..55

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………56

5-2- خلاصه ی پژهش……………………………………………………………………………………………….56

5-3- بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………..57

5-3-1- ابهام نقش و میزان پرخاشگری……………………………………………………………57

5-3-2- پیش بینی پرخاشگری از طریق ابهام نقش…………………………………………..58

5-3-3- تفاوت ابهام نقش بازیكنان باتجربه و كم تجربه…………………………………….59

5-3-4- تفاوت پرخاشگری بازیكنان باتجربه و كم تجربه…………………………………..62

5-4- نتیجه گیری نهایی……………………………………………………………………………………………63

5-5- پیشنهادهای برگرفته از تحقیق……………………………………………………………………….64

5-6- پیشنهادات برای تحقیقات آینده……………………………………………………………………..65

منابع…………………………………………………………………………………………………………………66

منابع داخلی………………………………………………………………………………………………………………. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 69

پیوست ها…………………………………………………………………………………………………………..73

پیوست 1.: پرسشنامه اطلاعات و ویژگی های فردی بازیکنان………………………………………..74

پیوست 2 : مقیاس ادراک نقش بیوکامپ و همکاران…………………………………………………….75

پیوست3: چک لیست ثبت پرخاشگری بازیکنان فوتبال……………………………………………..78

پیوست 4: خطاها و رفتارهای ناشایست……………………………………………………………………..79